Bula do Dipirona Sódica + Paracetamol

Dipirona Sódica + Paracetamol é indicado para dor, dor de dente, dor de cabeça, dor abdominal e pélvica e enxaqueca.

Dipirona Sódica + Paracetamol é contra-indicado em pacientes alérgicos a este medicamento e a derivados pirazolonicos.

Dipirona Sódica + Paracetamol não deverá ser administrado durante o primeiro trimestre e nas últimas 6 semanas da gravidez, nem a pacientes portadores de doenças hepáticas, portadores de algumas doenças metabólicas (porfíria ou deficiência congênita de G-6-PDH). Evitar o uso de Dipirona Sódica + Paracetamol durante o período de lactação.

Este medicamento é contra-indicado na faixa etária abaixo de 12 anos.

Crianças à partir de 12 anos e adultos

• 1 comprimido 3 a 4 vezes ao dia, de acordo com a orientação médica ou do cirurgião-dentista.

A dose máxima diária recomendada é de 8 comprimidos.

Pacientes idosos

• Não existem restrições na administração deste produto a pacientes com mais de 65 anos. 

Este medicamento não pode ser partido ou mastigado.

Dipirona Sódica + Paracetamol é geralmente bem tolerado, nas doses recomendadas. Podem ocorrer reações gastrointestinais leves e reações cutâneas. Reações de caráter grave são raras, tais como edema de laringe, reação anafilactóide, necrólise epidérmica tóxica e distúrbios hematopoiéticos. Lesões hepato-celulares são raras e geralmente estão relacionadas a superdosagem, ou a administração prolongada em alcoólatras crônicos.

O uso prolongado da associação pode dar origem a discrasias sanguíneas, tais como trombocitopenia, pancitopenia, agranulocitose, anemia hemolítica e metahemoglobinemia e em casos raros aplasia medular. Nesses casos o tratamento deverá ser imediatamente suspenso.

O mesmo deverá ser feito caso ocorram manifestações cutâneas ou mucosas, particularmente da boca e da garganta.

Nos pacientes com história prévia de hipersensibilidade ao medicamento podem ocorrer efeitos colaterais mais intensos, podendo chegar ao choque.

Atenção: este medicamento é um similar que passou por testes e estudos que comprovam a sua eficácia, qualidade e segurança, conforme legislação vigente.

Na superdosagem de Dipirona Sódica + Paracetamol devido ao Paracetamol, os sinais e sintomas iniciais que se seguem após uma ingestão de uma dose maciça de Paracetamol, possivelmente hepatotóxica, são:

• Náuseas, vômito, sudorese intensa, mal-estar, hipotensão arterial, arritmia cardíaca, icterícia, insuficiência hepática e renal são também observadas. Os sinais clínicos e laboratoriais de toxidade hepática podem não estar presentes até 48 a 72 horas após a ingestão da dose maciça.

Tratamento

O procedimento na superdosagem deve ser imediato:

• Lavagem e aspiração gástrica, indução de vômitos. A estimativa da quantidade da droga ingerida, principalmente se fornecida pelos pacientes, não é um dado confiável. Por isso, a determinação da concentração sérica de Paracetamol deve ser obtida o mais rápido possível, mas não antes de 4 horas após a ingestão do medicamento. O antídoto N-acetilcisteína, deve ser administrado dentro das 16 primeiras horas após a ingestão para se obter bons resultados. As provas de função hepáticas devem ser realizadas inicialmente e repetidas a cada 24 horas até a normalização. Além da administração da N-acetilcisteína, o paciente deve ser acompanhado com medidas gerais de suporte, incluindo manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico, correção de hipoglicemia, administração de vitamina K, quando necessário e outras.

Os sintomas de superdosagem de Dipirona Sódica + Paracetamol devidos a Dipirona são raros, podendo ocorrer reações:

• Náuseas, vômito, dor abdominal, deficiência da função renal/insuficiência renal aguda (p. ex. devido a nefrite intersticial) e mais raramente, sintomas do sistema nervosa central (vertigem, sonolência, coma, convulsões) e queda da pressão sanguínea (algumas vezes progredindo para choque). Bem como arritmias cardíacas (taquicardia). Após a administração de doses muito elevadas, a excreção de um metabólito inofensivo (ácido rubazônico) pode provocar coloração avermelhada na urina.

Tratamento

Não existe antídoto específico conhecido. Deve-se limitar a absorção sistêmica adicional do princípio ativo por meio de procedimentos primários de desintoxicação, como lavagem gástrica ou aqueles que reduzem a absorção (p. ex. carvão vegetal ativado). O principal metabólito da Dipirona sódica (4-N-metilaminoantipirina) pode ser eliminado por hemólise, hemofiltração, hemoperfusão ou filtração plasmática.

O Álcool pode potencializar a ação da Dipirona e aumentar o risco de comprometimento hepático pelo Paracetamol.

A Dipirona potencializa a ação dos anticoagulantes cumarínicos, devendo ser evitada sua administração com essas substâncias.

Uso concomitante de Dipirona e Clorpromazina pode provocar hipotermia intensa.

Associação com barbitúricos pode levar a sobrecarga metabólica do hepatócito.

A Dipirona pode reduzir os níveis plasmáticos da Ciclosporina.

Durante o tratamento com Dipirona Sódica + Paracetamol deve ser evitado o uso de bebidas alcoólicas pois há risco de interação com a Dipirona.

Foi descrita ocorrência rara de reações de hipersensibilidade graves com a Dipirona, manifestadas por choque ou discrasias sanguíneas. O aparecimento de sintomas prodrômicos (lesões nas mucosas, febre, cefaléia etc.) indica suspensão imediata do tratamento.

Dipirona Sódica + Paracetamol é um medicamento para terapêutica sintomática de curto prazo, e não deve ser administrado por mais de 10 dias seguidos.

Evitar o uso de Dipirona Sódica + Paracetamol em pacientes com história de discrasias sanguíneas.

Administrar com cautela em pacientes com funções renal ou hepática comprometidas ou com deficiência de protrombina.

Resultados de Eficácia

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Referências Bibliográficas

Goodman & Gilman — As Bases Farmacológicas da Terapêutica, 9º edição. Martindale - The Complete Drug reference, 33º edição.
Terapêutica Medicamentosa em Odontologia, 2002 - Eduardo Dias de Andrade (Professor Titular de Farmacologia da faculdade de Odontologia de Piracicaba-Unicamp).

Características Farmacológicas

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O Paracetamol é um derivado para-aminofenol que apresenta ações antitérmica e analgésica. A ação antitérmica do Paracetamol provavelmente é devida a sua ação central sobre o centro termorregulador no hipotálamo, promovendo vasodilatação periférica, resultando em aumento do fluxo sanguíneo, suor intenso e consequente perda de calor. A ação analgésica do Paracetamol é devida, provavelmente, à inibição predominante da síntese de prostaglandinas ao nível do SNC ou, em menor escala, por uma ação periférica através do bloqueio de geração do impulso doloroso.

O Paracetamol não altera os parâmetros da coagulação, nem produz efeitos gastrolesivos. Após administração oral é rapidamente absorvido atingindo concentrações séricas máximas entre 30 a 60 minutos e meia-vida plasmática de cerca de 2 horas. A biotransformação do Paracetamol dá origem a metabólitos glucuronados, sulfonados e cisteínicos, bem como metabólitos hidroxilados e desacetilados. É eliminado por via renal, com menos de 1% sob a forma inalterada.

A Dipirona é um derivado pirazolônico, não narcótico, que possui ação analgésica, antipirética e anti-inflamatória. A absorção por via oral é rápida e a biodisponibilidade é elevada.

A ação antitérmica da Dipirona deve-se a um aumento da perda de calor corporal. A produção de calor não é modificada, mas a perda de calor é aumentada, diminuindo deste modo a temperatura em condições febris, mas sem alterar a temperatura normal. O efeito analgésico da Dipirona é devido à ação sobre os centros nervosos e a nível de nociceptores periféricos. Quando o nociceptor já se encontra sensibilizado, as drogas inibidoras da ciclooxigenase ou da fosfolipase A2 não se comportam como analgésicos efetivos. As drogas que deprimem diretamente a atividade nociceptora, conseguem diminuir o estado de hiperalgesia persistente, através do bloqueio da entrada de cálcio e da diminuição dos níveis de AMPc nas terminações nervosas livres. A Dipirona possui, também, ação anti-inflamatória periférica, agindo sobre a síntese de prostaglandinas e também relacionada a uma diminuição da permeabilidade capilar.

Farmacocinética

Após administração oral, a Dipirona sódica é completamente hidrolisada em sua porção ativa, 4-N-metiaminoantipirina (MAA). A biodisponibilidade absoluta do MAA é de aproximadamente 90%, sendo um pouco maior após administração oral quando comparada à administração intravenosa.. A farmacocinética do MAA não é extensivamente alterada quando a Dipirona sódica é administrada concomitantemente à alimentos.

Principalmente o MAA, mas também o 4-aminoantipirina (AA), contribuem para o efeito clínico. Os valores de AUC para AA constituem aproximadamente 25% do valor de AUC para MAA. Os metabólitos 4-N-acetilaminoantipirina (AAA) e 4-N-familaminoantipiririna (FAA), parecem não apresentar efeito clínico. O grau de ligação às proteínas plasmáticas é de 58% para MAA, 48% para AA, 18% para FAA e 14% para AA. Foram identificados 85% dos metabólitos que são excretados na urina, quando administrados por via oral em dose única, obtendo-se 3% ± 1% para MAA, 6% ± 3% para AA, 26% ± 8% para AAA e 23% ± 4% para FAA.

Após administração oral de uma dose de 1g de Dipirona sódica, o clearance renal foi de 5 mL ± 2 mL/min para MAA, 38 mL ± 13 mL/min para AA, 61 mL ± 8 mL/min para AAA e 49 mL ± 5 mL/min para FAA. As meias vidas plasmáticas correspondentes foram de 2.7 ± 0,5 horas para MAA,3,7 ± 1,3 horas para AA, 9,5 ± 1,5 horas para AAA e 11,2 ± 1,5 horas para FAA. Em pacientes idosos, a exposição (AUC) aumenta 2 a 3 vezes. Em pacientes com cirrose hepática, após administração oral de dose única, a meia-vida de MAA e FAA aumentou 3 vezes (10 horas), enquanto para AA e AAA este aumento não foi tão marcante.

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