Comprimido Este medicamento é destinado ao tratamento de: Hipertensão arterial leve a moderada; Edema devido a distúrbios cardíacos, hepáticos e renais; Edemas devido a queimaduras. Injetável Este medicamento é destinado ao tratamento de: Edemas devido a doenças cardíacas e doenças hepáticas (ascite); Edemas devido a doe...
Furosemida (substância ativa) apresenta efeito diurético (promove a excreção da urina) e anti-hipertensivo (auxilia no tratamento da pressão alta). O início da ação ocorre em 15 minutos após a administração intravenosa do produto.
Não há contraindicação relativa a faixas etárias.
Este medicamento é contraindicado para uso por lactantes.
A dose deve ser a menor possível para atingir o efeito desejado.
Os comprimidos devem ser ingeridos com líquido, por via oral e com o estômago vazio.
É vantajoso tomar a dose diária de uma só vez, escolhendo-se o horário mais prático, de tal forma que não fique perturbado o ritmo normal de vida do paciente pela rapidez da diurese.
A administração intravenosa de Furosemida (substância ativa) é indicada em todos os casos onde a administração oral (Furosemida (substância ativa) comprimidos) não é possível ou é ineficaz (por exemplo: absorção intestinal prejudicada) ou em casos onde um rápido efeito é necessário.
A administração intravenosa deve ser realizada lentamente, não excedendo a velocidade de infusão de 4mg/min. Em pacientes com insuficiência renal severa (creatinina sérica > 5mg/dL), recomenda-se não exceder a velocidade de infusão de 2,5mg/min.
A administração intramuscular deve ser restrita a casos excepcionais nos quais a administração oral (Furosemida (substância ativa) comprimidos) ou intravenosa (Furosemida (substância ativa) solução injetável) não são possíveis. A administração intramuscular não é adequada ao tratamento de condições agudas como edema pulmonar.
A substituição da administração parenteral (Furosemida (substância ativa) solução injetável) para oral (Furosemida (substância ativa) comprimidos) deve ser realizada assim que possível.
A solução injetável de Furosemida (substância ativa) tem pH aproximado a 9 sem capacidade de tamponamento. Por esta razão, o ingrediente ativo pode precipitar em valores de pH inferiores a 7. Portanto, no caso de diluição de Furosemida (substância ativa) solução injetável, deve-se ter cautela para que o pH da solução esteja dentro de uma variação de levemente alcalino para neutro. Solução salina normal é adequada como diluente.
A Furosemida (substância ativa) solução injetável não deve ser misturada com outros medicamentos na mesma seringa de injeção ou durante infusão.
O tratamento geralmente é iniciado com 20 a 80 mg por dia. A dose de manutenção é de 20 a 40 mg por dia.
A dose máxima depende da resposta do paciente.
A duração do tratamento é determinada pelo médico.
Se possível, a Furosemida (substância ativa) deve ser administrada por via oral para lactentes e crianças abaixo de 15 anos de idade.
A posologia recomendada é de 2 mg/kg de peso corporal, até um máximo de 40 mg por dia. A duração do tratamento é determinada pelo médico.
Não há estudos dos efeitos de Furosemida (substância ativa) administrado por vias não recomendadas. Portanto, por segurança e para garantir a eficácia deste medicamento, a administração deve ser somente por via oral.
A dose inicial para adultos e adolescentes de 15 anos em diante é de 20 a 40mg (1 a 2 ampolas) de Furosemida (substância ativa) por via intravenosa ou via intramuscular.
Se após uma dose única de 20 a 40mg de Furosemida (substância ativa) (1 a 2 ampolas) o efeito diurético não for satisfatório, a dose pode ser gradualmente aumentada, em intervalos de 2 horas, de 20mg (1 ampola) a cada vez, até que seja obtida diurese satisfatória. A dose individual assim estabelecida deve depois ser administrada uma ou duas vezes por dia.
A duração do tratamento deve ser determinada pelo médico, dependendo da natureza e gravidade da doença.
É indicada a administração parenteral (se necessário, infusão gota a gota) somente em condições de risco de vida.
Para injeção intravenosa ou intramuscular, o esquema de posologia é de 1mg de Furosemida (substância ativa) por kg de peso corporal até um máximo diário de 20mg (1 ampola).
A terapia deve ser mudada para administração oral (Furosemida (substância ativa) comprimidos) tão logo seja possível.
Administrar uma dose inicial de 40mg de Furosemida (substância ativa) (2 ampolas) por via intravenosa. Se a condição do paciente requerer, injetar uma dose adicional de 20 a 40mg de Furosemida (substância ativa) (1 a 2 ampolas) após 20 minutos. A posologia indicada para o tratamento é de 100mg a 300mg ao dia, por um período máximo de 48 horas.
Administrar 20 a 40 mg de Furosemida (substância ativa) (1 a 2 ampolas) em adição à infusão de solução de eletrólitos. O tratamento posterior depende da eliminação de urina e deve incluir a substituição de perdas de líquido e de eletrólitos.
O tratamento posterior depende da eliminação de urina e deve incluir a substituição de perdas de líquido e de eletrólitos.
No envenenamento com substâncias ácidas ou básicas, a taxa de eliminação pode ser aumentada ainda mais pela alcalinização ou acidificação da urina, respectivamente. A posologia indicada para o tratamento é de 100mg a 300mg ao dia, por um período máximo de 48 horas.
Não há estudos dos efeitos de Furosemida (substância ativa) administrada por vias não recomendadas. Portanto, por segurança e para garantir a eficácia deste medicamento, a administração deve ser somente pela via intravenosa ou intramuscular.
Distúrbios eletrolíticos, incluindo sintomáticos (variação de eletrólitos causando efeitos no organismo); desidratação e hipovolemia, especialmente em pacientes idosos; aumento nos níveis de creatinina e triglicérides no sangue.
Hiponatremia, hipocloremia (redução nos níveis de cloreto no sangue), hipocalemia (redução nos níveis de potássio no sangue), aumento nos níveis de colesterol e ácido úrico no sangue, crises de gota e aumento no volume urinário.
Tolerância à glicose diminuída; o diabetes mellitus latente pode se manifestar.
Hipocalcemia (redução nos níveis de cálcio no sangue), hipomagnesemia, aumento nos níveis de ureia no sangue e alcalose metabólica (desequilíbrio ácido-básico no sangue), Síndrome de Bartter (grupo raro de doenças que afetam os rins) no contexto de uso inadequado e/ou a longo prazo da Furosemida (substância ativa).
Vasculite (inflamação da parede de um vaso sanguíneo).
Hipotensão incluindo hipotensão ortostática.
Aumento no volume urinário.
Nefrite tubulointersticial.
Aumento nos níveis de sódio e cloreto na urina, retenção urinária (em pacientes com obstrução parcial do fluxo urinário); nefrocalcinose / nefrolitíase em crianças prematuras e falência renal.
Náuseas.
Vômitos, diarreia.
Pancreatite aguda.
Colestase, aumento nas transaminases.
Alterações na audição, embora geralmente de caráter transitório, particularmente em pacientes com insuficiência renal, hipoproteinemia (ex síndrome nefrótica) e/ou quando Furosemida (substância ativa) intravenosa for administrada rapidamente. Casos de surdez, algumas vezes irreversível, foram reportados após administração oral ou IV de Furosemida (substância ativa).
Tinido.
Prurido, urticária, rashes, dermatite bolhosas, eritema multiforme, penfigoide, dermatite esfoliativa, púrpura (erupções cutâneas diversas), reações de fotossensibilidade.
Síndrome de Stevens-Johnson, necrólise epidérmica tóxica, PEGA (Pustulose Exantemática Generalizada Aguda) e DRESS (rash ao fármaco com eosinofilia e sintomas sistêmicos), reações liquenoides
Reações anafiláticas ou anafilactoides severas (por exemplo, com choque).
Agravamento ou início de manifestação de lúpus eritematoso sistêmico.
Encefalopatia hepática em pacientes com insuficiência na função do fígado.
Vertigem, desmaio ou perda de consciência, cefaleia.
Hemoconcentração.
Leucopenia, eosinofilia.
Agranulocitose, anemia aplástica ou anemia hemolítica.
Risco aumentado de persistência do ducto arterioso quando Furosemida (substância ativa) for administrada a crianças prematuras durante as primeiras semanas de vida.
Dor local após injeção intramuscular.
Em casos de eventos adversos, notifique ao Sistema de Notificações em Vigilância Sanitária - NOTIVISA ou para a Vigilância Sanitária Estadual ou Municipal.
Sensação de calor, perspiração, agitação, náusea, aumento da pressão arterial e taquicardia podem ser encontradas em casos isolados após a administração intravenosa da Furosemida (substância ativa) dentro das 24 horas da ingestão de hidrato de cloral. Portanto, não é recomendado o uso concomitante de Furosemida (substância ativa) e hidrato de cloral.
A Furosemida (substância ativa) pode potencializar a ototoxicidade de antibióticos aminoglicosídicos e de outros fármacos ototóxicos. Visto que os efeitos resultantes sobre a audição podem ser irreversíveis, esta combinação de fármacos deve ser restrita à indicação médica.
Existe risco de ototoxicidade quando da administração concomitante de cisplatina e Furosemida (substância ativa). Além disto, a nefrotoxicidade da cisplatina pode ser aumentada caso a Furosemida (substância ativa) não seja administrada em baixas doses (por exemplo, 40 mg em pacientes com função renal normal) e com balanço de fluidos positivo quando utilizada para obter-se diurese forçada durante o tratamento com cisplatina.
A Furosemida (substância ativa) diminui a excreção de sais de lítio e pode causar aumento dos níveis séricos de lítio, resultando em aumento do risco de toxicidade do lítio, incluindo aumento do risco de efeitos cardiotóxicos e neurotóxicos do lítio. Desta forma, recomenda-se que os níveis séricos de lítio sejam cuidadosamente monitorizados em pacientes que recebem esta combinação.
Pacientes que estão recebendo diuréticos podem sofrer hipotensão grave e deterioração da função renal, incluindo casos de insuficiência renal, especialmente quando um inibidor da ECA ou antagonista do receptor de angiotensina II é administrado pela primeira vez ou tem sua dose aumentada pela primeira vez. Deve-se considerar a interrupção da administração da Furosemida (substância ativa) temporariamente ou ao menos reduzir a dose de Furosemida (substância ativa) por 3 dias antes de iniciar o tratamento com ou antes de aumentar a dose de um inibidor da ECA ou antagonista do receptor de angiotensina II.
Em estudos placebo controlados com risperidona em pacientes idosos com demência, uma maior incidência de mortalidade foi observada em pacientes tratados com Furosemida (substância ativa) mais risperidona (7,3% idade média de 89 anos, entre 75 – 97 anos) quando comparados com pacientes tratados somente com risperidona (3,1% idade média de 84 anos, entre 70 – 96 anos) ou somente Furosemida (substância ativa) (4,1%, idade média de 80 anos, entre 67-90 anos). O uso concomitante de risperidona com outros diuréticos (principalmente diuréticos tiazídicos usados em baixa dose) não foi associado com achados semelhantes.
Não foi identificado um mecanismo patofisiológico para explicar este achado, e não foi observado um padrão consistente para a causa das mortes. Todavia, cautela deve ser adotada e os riscos e benefícios desta combinação ou cotratamento com outros diuréticos potentes devem ser considerados antes da decisão de uso.
Não houve aumento na incidência de mortalidade entre pacientes usando outros diuréticos, assim como em tratamento concomitante com risperidona.
Independentemente do tratamento, a desidratação foi um fator de risco geral de mortalidade e, portanto, deve ser evitada em pacientes idosos com demência.
Altas doses de Furosemida (substância ativa) podem inibir a ligação de hormônios tiroidianos às proteínas carreadoras/ transportadoras e, assim, levar a um aumento transitório inicial de hormônio tiroidiano livre, seguido de uma redução geral nos níveis de hormônio tiroidiano total. Os níveis de hormônio tiroidiano devem ser monitorados.
A administração concomitante de Furosemida (substância ativa) por via oral e sucralfato deve ser evitada, pois o sucralfato reduz a absorção intestinal de Furosemida (substância ativa) e, conseqüentemente, seu efeito. Aguardar pelo menos um período de 2 horas entre uma administração e outra.
Agentes antiinflamatórios não esteróides (incluindo ácido acetilsalicílico) podem atenuar a ação da Furosemida (substância ativa) e sua administração concomitante pode causar insuficiência renal aguda no caso de hipovolemia ou desidratação pré-existente. A toxicidade do salicilato pode ser aumentada pela Furosemida (substância ativa).
Pode ocorrer diminuição do efeito da Furosemida (substância ativa) após administração concomitante de fenitoína.
A Furosemida (substância ativa) pode potencializar os efeitos nocivos de fármacos nefrotóxicos nos rins.
O uso concomitante com corticosteróides, carbenoxolona, alcaçuz em grandes quantidades e uso prolongado de laxantes, pode aumentar o risco de desenvolvimento de hipopotassemia.
Algumas alterações eletrolíticas (por exemplo, hipopotassemia, hipomagnesemia), podem aumentar a toxicidade de outros fármacos.
Se agentes antihipertensivos ou outros fármacos que potencialmente diminuem a pressão sangüínea são administrados concomitantemente com a Furosemida (substância ativa), uma queda mais pronunciada da pressão sangüínea pode ser esperada.
Se agentes anti-hipertensivos, diuréticos ou outros fármacos que potencialmente diminuem a pressão sanguínea são administrados concomitantemente com a Furosemida (substância ativa), uma queda mais pronunciada da pressão sanguínea pode ser esperada.
Probenecida, metotrexato e outros fármacos que, assim como a Furosemida (substância ativa), são secretados significativamente por via tubular renal, podem reduzir o efeito da Furosemida (substância ativa).
Por outro lado, a Furosemida (substância ativa) pode diminuir a eliminação renal desses fármacos. Em caso de tratamento com altas doses (em particular, tratamento concomitante de Furosemida (substância ativa) e outros fármacos), pode haver aumento dos níveis séricos e dos riscos de efeitos adversos devido à Furosemida (substância ativa) ou à medicação concomitante.
Os efeitos dos antidiabéticos e medicamentos hipertensores simpatomiméticos (ex: epinefrina, norepinefrina) podem ser reduzidos quando administrados com Furosemida (substância ativa).
Seus efeitos podem aumentar.
Insuficiência renal pode se desenvolver em pacientes recebendo simultaneamente tratamento com Furosemida (substância ativa) e altas doses de certas cefalosporinas.
O uso concomitante de ciclosporina A e Furosemida (substância ativa) está associado com aumento do risco de artrite gotosa subseqüente à hiperuricemia induzida por Furosemida (substância ativa) e à insuficiência da ciclosporina na excreção renal de urato.
Pacientes de alto risco para nefropatia por radiocontraste tratados com Furosemida (substância ativa) demonstraram maior incidência de deteriorização na função renal após receberem radiocontraste quando comparados à pacientes de alto risco que receberam somente hidratação intravenosa antes de receberem radiocontraste.
Não há dados disponíveis até o momento sobre a interferência de Furosemida (substância ativa) em exames laboratoriais.
O fluxo urinário deve ser sempre assegurado.
Em pacientes com obstrução parcial do fluxo urinário (ex: em pacientes com alterações de esvaziamento da bexiga, hiperplasia prostática ou estreitamento da uretra), a produção aumentada de urina pode provocar ou agravar a doença. Deste modo, estes pacientes necessitam de monitorização cuidadosa, especialmente durante a fase inicial do tratamento.
O tratamento com Furosemida (substância ativa) necessita de supervisão médica regular.
Durante tratamento com Furosemida (substância ativa) é geralmente recomendada a monitorização regular dos níveis de sódio, potássio e creatinina séricos; é necessária monitorização particularmente cuidadosa em casos de pacientes com alto risco de desenvolvimento de alterações dessas substâncias ou em caso de perda adicional significativa de fluidos (ex: devido a vômitos, diarreia ou suor intenso). Hipovolemia ou desidratação, bem como qualquer alteração significativa eletrolítica ou ácido-base devem ser corrigidas. Isto pode requerer a descontinuação temporária da Furosemida (substância ativa).
Existe a possibilidade de agravar ou iniciar manifestação de lúpus eritematoso sistêmico.
A Furosemida (substância ativa) atravessa a barreira placentária. Portanto, não deve ser administrada durante a gravidez a menos que estritamente indicada e por curtos períodos de tempo. O tratamento durante a gravidez requer controle periódico do crescimento fetal.
A Furosemida (substância ativa) passa para o leite e pode inibir a lactação. As mulheres não devem amamentar se estiverem sendo tratadas com Furosemida (substância ativa).
Categoria de risco na gravidez: categoria C.
Este medicamento não deve ser utilizado por mulheres grávidas sem orientação médica.
A eliminação de Furosemida (substância ativa) é diminuída devido à redução na função renal. A ação diurética da Furosemida (substância ativa) pode levar ou contribuir para hipovolemia e desidratação, especialmente em pacientes idosos. A depleção grave de fluidos pode levar a hemoconcentração com tendência ao desenvolvimento de tromboses.
O monitoramento cuidadoso é necessário em crianças prematuras devido ao possível desenvolvimento de nefrolitíase e nefrocalcinose; a função renal deverá ser monitorizada e deverá ser realizada uma ultrassonografia renal.
Caso a Furosemida (substância ativa) seja administrada a crianças prematuras durante as primeiras semanas de vida, pode aumentar o risco de persistência de ducto de Botallo.
Alguns efeitos adversos (ex: queda acentuada indesejável da pressão sanguínea) podem prejudicar a capacidade em se concentrar e reagir e, portanto, constitui um risco em situações em que suas habilidades são especialmente importantes, como dirigir ou operar máquinas.
Pacientes hipersensíveis (alérgicos) a antibióticos do tipo sulfonamidas ou sulfonilureias podem apresentar sensibilidade cruzada com o medicamento.
Este medicamento pode causar doping.
O uso da Furosemida (substância ativa) tem indicação desde o período neonatal (Benitz et al, 1995) até a idade adulta (Avery,1981) nos casos de edema das mais variadas formas, insuficiência cardíaca, indução de diurese e crises hipertensivas.
O estudo de Magrini F et al. (1987) confirma a eficácia de Furosemida (substância ativa) nos casos de insuficiência cardíaca e aumento da resistência vascular coronariana. O estudo de Paterna S. et al. (1999) também mostrou, com muita propriedade, a eficácia e a boa tolerabilidade de Furosemida (substância ativa) no tratamento de 30 pacientes adultos, com idades entre 65 e 85 anos portadores de insuficiência cardíaca congestiva. Este efeito também foi demonstrado no estudo de Gottlieb SS et al. (1998).
O benefício e a segurança do uso de Furosemida (substância ativa) em 46 crianças que foram submetidas a cirurgias cardíacas e usaram de forma contínua o medicamento Furosemida (substância ativa) foram confirmadas no estudo randomizado de Klinge JM et al. (1997).
O estudo randomizado de Van der Vorst MM et al. (2006), envolvendo 44 pacientes portadores de insuficiência cardíaca nos graus III e IV, demonstrou que Furosemida (substância ativa) via oral também é eficaz, mesmo em quadros graves, como os envolvidos no estudo. Assim como no estudo de Paterna S et al. (1999), Eterno FT et al. (1998) confirmaram que o uso de diuréticos como a Furosemida (substância ativa) melhora a compensação cardíaca, reduz edemas e melhora, em curto prazo, a capacidade física e a qualidade de vida dos pacientes.
A Furosemida (substância ativa) é um diurético de alça que produz um efeito diurético potente com início de ação rápido e de curta duração. A Furosemida (substância ativa) bloqueia o sistema cotransportador de Na+K+2Cl- localizado na membrana celular luminal do ramo ascendente da alça de Henle; portanto, a eficácia da ação salurética da Furosemida (substância ativa) depende do fármaco alcançar o lúmen tubular via um mecanismo de transporte aniônico. A ação diurética resulta da inibição da reabsorção de cloreto de sódio neste segmento da alça de Henle. Como resultado, a excreção fracionada de sódio pode alcançar 35% da filtração glomerular de sódio. Os efeitos secundários do aumento da excreção de sódio são excreção urinária aumentada (devido ao gradiente osmótico) e aumento da secreção tubular distal de potássio. A excreção de íons cálcio e magnésio também é aumentada.
A Furosemida (substância ativa) interrompe o mecanismo de retorno (feedback) do túbulo glomerular da mácula densa, com o resultado de não atenuação da atividade salurética. A Furosemida (substância ativa) causa estimulação dose-dependente do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Na insuficiência cardíaca, a Furosemida (substância ativa) produz uma redução aguda da pré-carga cardíaca (pela dilatação da capacidade venosa). Este efeito vascular precoce parece ser mediado por prostaglandina e pressupõe uma função renal adequada com ativação do sistema renina-angiotensina e síntese de prostaglandina intacta. Além disso, devido ao seu efeito natriurético, a Furosemida (substância ativa) reduz a reatividade vascular das catecolaminas, que é elevada em pacientes hipertensos.
A eficácia anti-hipertensiva da Furosemida (substância ativa) é atribuída ao aumento da excreção de sódio, redução do volume sanguíneo e redução da resposta do músculo liso vascular ao estímulo vasoconstritor.
O efeito diurético da Furosemida (substância ativa) ocorre dentro de 15 minutos após a administração da dose intravenosa e dentro de 1 hora após a administração da dose oral.
O aumento dose-dependente da diurese e natriurese foi demonstrado em indivíduos sadios recebendo doses de Furosemida (substância ativa) de 10mg até 100mg. A duração da ação é de aproximadamente 3 horas após uma dose intravenosa de 20mg e de 3 a 6 horas após uma dose oral de 40mg em indivíduos sadios.
O efeito da Furosemida (substância ativa) é reduzido, caso ocorra diminuição da secreção tubular ou da ligação da albumina intratubular ao fármaco.
Em pacientes, a relação entre as concentrações intratubulares de Furosemida (substância ativa) livre (estimadas utilizando-se a taxa de excreção urinária de Furosemida (substância ativa)) e seu efeito natriurético é apresentada na forma de uma curva sigmoide com uma taxa mínima efetiva de excreção de Furosemida (substância ativa) de aproximadamente 10 µg por minuto. Portanto, uma infusão contínua de Furosemida (substância ativa) é mais efetiva do que repetidas administrações em bolus. Além disso, não ocorre aumento significativo do efeito acima de certa dose administrada em bolus.
A influência da administração concomitante de alimentos na absorção da Furosemida (substância ativa) depende da forma farmacêutica.
O volume de distribuição de Furosemida (substância ativa) é de 0,1 a 0,2 litros por kg de peso corpóreo. O volume de distribuição pode ser maior dependendo da doença de base.
A Furosemida (substância ativa) liga-se fortemente às proteínas plasmáticas (mais de 98%), principalmente à albumina.
A Furosemida (substância ativa) é eliminada principalmente na forma de fármaco inalterado, primariamente pela secreção no túbulo proximal. Após administração intravenosa, 60 a 70% da dose de Furosemida (substância ativa) é excretada desta forma. O metabólito glucurônico da Furosemida (substância ativa) equivale a 10 a 20% das substâncias recuperadas na urina. O restante da dose é excretado nas fezes, provavelmente após secreção biliar.
A Furosemida (substância ativa) é excretada no leite materno. A Furosemida (substância ativa) atravessa a barreira placentária e é transferida ao feto lentamente. Por esta razão, observa-se no feto e no recém nascido as mesmas concentrações de Furosemida (substância ativa) que na mãe.
A Furosemida (substância ativa) é rapidamente absorvida pelo trato gastrintestinal. O Tmáx é de 1 a 1,5 horas para os comprimidos de 40mg. A absorção do fármaco demonstra grande variabilidade intra e interindividual.
A biodisponibilidade da Furosemida (substância ativa) em voluntários sadios é de aproximadamente 50% a 70% para os comprimidos. Em pacientes, a biodisponibilidade do fármaco é influenciada por vários fatores incluindo doenças de base, e pode ser reduzida a 30% (por exemplo, na síndrome nefrótica).
A biodisponibilidade da Furosemida (substância ativa) não é alterada em pacientes com insuficiência renal terminal. Em insuficiência renal, a eliminação de Furosemida (substância ativa) é diminuída e a meia-vida prolongada; a meia-vida terminal pode ser de até 24 horas em pacientes com insuficiência renal severa.
Na síndrome nefrótica, a redução na concentração das proteínas plasmáticas leva à concentrações mais altas de Furosemida (substância ativa) livre. Por outro lado, a eficácia de Furosemida (substância ativa) é reduzida nestes pacientes devido à ligação intratubular da albumina e diminuição da secreção tubular.
A Furosemida (substância ativa) é pouco dialisável em pacientes sob hemodiálise, diálise peritoneal e CAPD (Diálise Peritonial Ambulatorial Contínua).
Em insuficiência hepática, a meia-vida de Furosemida (substância ativa) é aumentada em 30% a 90%, principalmente devido ao maior volume de distribuição. Além disso, neste grupo de pacientes existe uma ampla variação em todos os parâmetros farmacocinéticos.
Em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão severa ou em pacientes idosos, a eliminação de Furosemida (substância ativa) é diminuída devido à redução na função renal.
Em crianças prematuras ou nascidas à termo, dependendo da maturidade dos rins, a eliminação de Furosemida (substância ativa) pode estar diminuída. O metabolismo do fármaco também é reduzido caso a capacidade de glucuronização da criança esteja prejudicada. A meia-vida terminal é menor do que 12 horas em crianças com mais de 33 semanas de idade pós-concepção. Em crianças com 2 meses ou mais, o clearance terminal é o mesmo dos adultos.
Pode ocorrer alteração da absorção de Furosemida (substância ativa) quando administrada com alimentos, portanto, recomenda-se que os comprimidos sejam tomados com o estômago vazio.
Não há dados disponíveis até o momento sobre a interação entre alimentos e Furosemida (substância ativa) solução injetável.
edema
edema agudo
insuficiência renal crônica
Gestose
Ascite
Cardiologia
Nefrologia
