Comprimido Este medicamento é destinado ao tratamento de: Hipertensão arterial leve a moderada; Edema devido a distúrbios cardíacos, hepáticos e renais; Edemas devido a queimaduras. Injetável Este medicamento é destinado ao tratamento de: Edemas devido a doenças cardíacas e doenças hepáticas (ascite); Edemas devido a doe...
Fonte: Bula do Profissional do Medicamento Lasix®.
Este medicamento é contraindicado para uso por lactantes.
Não há contraindicação relativa a faixas etárias.
Fonte: Bula do Profissional do Medicamento Lasix®.
A dose deve ser a menor possível para atingir o efeito desejado.
Os comprimidos devem ser ingeridos com líquido, por via oral e com o estômago vazio.
É vantajoso tomar a dose diária de uma só vez, escolhendo-se o horário mais prático, de tal forma que não fique perturbado o ritmo normal de vida do paciente pela rapidez da diurese.
O tratamento geralmente é iniciado com 20 a 80 mg por dia. A dose de manutenção é de 20 a 40 mg por dia.
A dose máxima depende da resposta do paciente.
A duração do tratamento é determinada pelo médico.
Se possível, a Furosemida (substância ativa) deve ser administrada por via oral para lactentes e crianças abaixo de 15 anos de idade.
A posologia recomendada é de 2 mg/kg de peso corporal, até um máximo de 40 mg por dia. A duração do tratamento é determinada pelo médico.
Não há estudos dos efeitos de Furosemida (substância ativa) administrado por vias não recomendadas. Portanto, por segurança e para garantir a eficácia deste medicamento, a administração deve ser somente por via oral.
A dose deve ser a menor possível para atingir o efeito desejado.
A administração intravenosa de Furosemida (substância ativa) é indicada em todos os casos onde a administração oral (Furosemida (substância ativa) comprimidos) não é possível ou é ineficaz (por exemplo: absorção intestinal prejudicada) ou em casos onde um rápido efeito é necessário.
A administração intravenosa de Furosemida (substância ativa) solução injetável deve ser realizada lentamente, não excedendo a velocidade de infusão de 4 mg/min. Em pacientes com insuficiência renal severa (creatinina sérica > 5 mg/dL), recomenda-se não exceder a velocidade de infusão de 2,5 mg/min.
A administração intramuscular deve ser restrita a casos excepcionais nos quais a administração oral (Furosemida (substância ativa) comprimidos) ou intravenosa (Furosemida (substância ativa) solução injetável) não são possíveis. A administração intramuscular não é adequada ao tratamento de condições agudas como edema pulmonar.
A substituição da administração parenteral (Furosemida (substância ativa) solução injetável) para oral (Furosemida (substância ativa) comprimidos) deve ser realizada assim que possível.
A solução injetável de Furosemida (substância ativa) tem pH aproximado a 9 sem capacidade de tamponamento. Por esta razão, o ingrediente ativo pode precipitar em valores de pH inferiores a 7. Portanto, no caso de diluição de Furosemida (substância ativa) solução injetável, deve-se ter cautela para que o pH da solução esteja dentro de uma variação de levemente alcalino para neutro. Solução salina normal é adequada como diluente.
Furosemida (substância ativa) solução injetável não deve ser misturada com outros medicamentos na mesma seringa de injeção ou durante infusão.
A dose inicial para adultos e adolescentes de 15 anos em diante é de 20 a 40 mg (1 a 2 ampolas) de Furosemida (substância ativa) por via intravenosa ou via intramuscular.
Se após uma dose única de 20 a 40 mg de Furosemida (substância ativa) (1 a 2 ampolas) o efeito diurético não for satisfatório, a dose pode ser gradualmente aumentada, em intervalos de 2 horas, de 20 mg (1 ampola) a cada vez, até que seja obtida diurese satisfatória. A dose individual assim estabelecida deve depois ser administrada uma ou duas vezes por dia.
A duração do tratamento deve ser determinada pelo médico, dependendo da natureza e gravidade da doença.
É indicada a administração parenteral (se necessário, infusão gota a gota) somente em condições de risco de vida.
Para injeção intravenosa ou intramuscular, o esquema de posologia é de 1 mg de Furosemida (substância ativa) por kg de peso corporal até um máximo diário de 20 mg (1 ampola).
A terapia deve ser mudada para administração oral (Furosemida (substância ativa) comprimidos) tão logo seja possível.
Administrar uma dose inicial de 40 mg de Furosemida (substância ativa) (2 ampolas) por via intravenosa.
Se a condição do paciente requerer, injetar uma dose adicional de 20 a 40 mg de Furosemida (substância ativa) (1 a 2 ampolas) após 20 minutos. A posologia indicada para o tratamento é de 100 mg a 300 mg ao dia, por um período máximo de 48 horas.
Administrar 20 a 40 mg de Furosemida (substância ativa) (1 a 2 ampolas) em adição à infusão de solução de eletrólitos. O tratamento posterior depende da eliminação de urina e deve incluir a substituição de perdas de líquido e de eletrólitos. No envenenamento com substâncias ácidas ou básicas, a taxa de eliminação pode ser aumentada ainda mais pela alcalinização ou acidificação da urina, respectivamente. A posologia indicada para o tratamento é de 100 mg a 300 mg ao dia, por um período máximo de 48 horas.
Não há estudos dos efeitos de Furosemida (substância ativa) solução injetável administrado por vias não recomendadas. Portanto, por segurança e para garantir a eficácia deste medicamento, a administração deve ser somente pela via intravenosa ou intramuscular.
Fonte: Bula do Profissional do Medicamento Lasix®.
Em casos de eventos adversos, notifique ao Sistema de Notificações em Vigilância Sanitária - NOTIVISA, disponível em www.anvisa.gov.br/hotsite/notivisa/index.htm, ou para a Vigilância Sanitária Estadual ou Municipal.
Fonte: Bula do Profissional do Medicamento Lasix®.
Não há dados disponíveis até o momento sobre a interferência de Furosemida (substância ativa) em exames laboratoriais.
Fonte: Bula do Profissional do Medicamento Lasix®.
O fluxo urinário deve ser assegurado. Em pacientes com obstrução parcial do fluxo urinário (por exemplo: em pacientes com alterações de esvaziamento da bexiga, hiperplasia prostática ou estreitamento da uretra), a produção aumentada de urina pode provocar ou agravar a doença. Deste modo, estes pacientes necessitam de monitorização cuidadosa, especialmente durante a fase inicial do tratamento.
Durante tratamento com Furosemida (substância ativa) é geralmente recomendada a monitorização regular dos níveis de sódio, potássio e creatinina séricos; é necessária monitorização particularmente cuidadosa em casos de pacientes com alto risco de desenvolvimento de alterações eletrolíticas ou em caso de perda adicional significativa de fluidos (por exemplo, devido a vômitos, diarreia ou suor intenso). Hipovolemia ou desidratação, bem como qualquer alteração eletrolítica ou ácido – base significativas devem ser corrigidas. Isto pode requerer a descontinuação temporária da Furosemida (substância ativa).
Existe a possibilidade de agravar ou iniciar manifestação de lúpus eritematoso sistêmico.
A Furosemida (substância ativa) atravessa a barreira placentária. Portanto, não deve ser administrada durante a gravidez a menos que estritamente indicada e por curtos períodos de tempo. O tratamento durante a gravidez requer monitorização do crescimento fetal.
A Furosemida (substância ativa) passa para o leite e pode inibir a lactação. As mulheres não devem amamentar se estiverem sendo tratadas com Furosemida (substância ativa).
Categoria de risco na gravidez: categoria C. Este medicamento não deve ser utilizado por mulheres grávidas sem orientação médica.
A eliminação de Furosemida (substância ativa) é diminuída devido à redução na função renal.
A ação diurética da Furosemida (substância ativa) pode levar ou contribuir para hipovolemia e desidratação, especialmente em pacientes idosos. A depleção grave de fluidos pode levar a hemoconcentração com tendência ao desenvolvimento de tromboses.
O monitoramento cuidadoso é necessário em crianças prematuras devido ao possível desenvolvimento de nefrolitíase e nefrocalcinose; a função renal deverá ser monitorizada e deverá ser realizada uma ultrassonografia renal.
Caso a Furosemida (substância ativa) seja administrada a crianças prematuras durante as primeiras semanas de vida, pode aumentar o risco de persistência de ducto de Botallo.
Alguns efeitos adversos (como queda acentuada indesejável da pressão sanguínea) podem prejudicar a capacidade do paciente em se concentrar e reagir e, portanto, constitui um risco em situações em que suas habilidades são especialmente importantes, como dirigir ou operar máquinas.
Pacientes hipersensíveis a antibióticos do tipo sulfonamidas ou sulfoniluréias podem apresentar sensibilidade cruzada com o medicamento.
Este medicamento pode causar doping.
Fonte: Bula do Profissional do Medicamento Lasix®.
O uso da Furosemida (substância ativa) tem indicação desde o período neonatal (Benitz et al, 1995) até a idade adulta (Avery,1981) nos casos de edema das mais variadas formas, insuficiência cardíaca, indução de diurese e crises hipertensivas.
O estudo de Magrini F et al. (1987) confirma a eficácia de Furosemida (substância ativa) nos casos de insuficiência cardíaca e aumento da resistência vascular coronariana. O estudo de Paterna S. et al (1999) também mostrou, com muita propriedade, a eficácia e a boa tolerabilidade de Furosemida (substância ativa) no tratamento de 30 pacientes adultos, com idades entre 65 e 85 anos portadores de insuficiência cardíaca congestiva. Este efeito também foi demonstrado no estudo de Gottlieb SS et al. (1998).
O benefício e a segurança do uso de Furosemida (substância ativa) em 46 crianças que foram submetidas a cirurgias cardíacas e usaram de forma contínua o medicamento Furosemida (substância ativa) foram confirmadas no estudo randomizado de Klinge JM et al. (1997).
O estudo randomizado de Van der Vorst MM et al (2006), envolvendo 44 pacientes portadores de insuficiência cardíaca nos graus III e IV, demonstrou que Furosemida (substância ativa) via oral também é eficaz, mesmo em quadros graves, como os envolvidos no estudo. Assim como no estudo de Paterna S et al (1999), Eterno FT et al. (1998) confirmaram que o uso de diuréticos como a Furosemida (substância ativa) melhora a compensação cardíaca, reduz edemas e melhora, em curto prazo, a capacidade física e a qualidade de vida dos pacientes.
Referências bibliogáficas
(1) Benitz WE & Tatro DS: The Pediatric Drug Handbook, 3rd. Mosby-Year Book, Inc, St Louis, MO, 1995.
(2) Avery GB: Neonatology: Pathophysiology and Management of the Newborn, 2nd. JB Lippincott Company, Philadelphia, PA, 1981.
(3) Magrini F, et al. Converting-enzyme inhibition and coronary blood flow. Circulation 1987 Jan;75(1 Pt 2):I168- 74.
(4) Paterna S, et al. Tolerability and efficacy of high-dose furosemide and small-volume hypertonic saline solution in refractory congestive heart failure. Adv Ther 1999 Sep-Oct;16(5):219-28.
(5) Klinge JM, et al. Intermittent administration of furosemide versus continuous infusion in the postoperative management of children following open heart surgery. Intensive Care Med 1997 Jun;23(6):693-7.
(6) Van der Vorst MM, et al. Evaluation of furosemide regimens in neonates treated with extracorporeal membrane oxygenation. Crit Care 2006;10(6):R168.
(7) Gottlieb SS, et al. The effects of diuresis on the pharmacokinetics of the loop diuretics furosemide and torsemide in patients with heart failure. Am J Med 1998 Jun;104(6):533-8.
(8) Eterno FT, et al. Diuréticos melhoram a capacidade funcional em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva. Arq Bras Cardiol 1998;70(5):315-20.
Fonte: Bula do Profissional do Medicamento Lasix®.
A Furosemida (substância ativa) é um diurético de alça que produz um efeito diurético potente com início de ação rápido e de curta duração. A Furosemida (substância ativa) bloqueia o sistema cotransportador de Na+K+2Cl- localizado na membrana celular luminal do ramo ascendente da alça de Henle; portanto, a eficácia da ação salurética da Furosemida (substância ativa) depende do fármaco alcançar o lúmen tubular via um mecanismo de transporte aniônico. A ação diurética resulta da inibição da reabsorção de cloreto de sódio neste segmento da alça de Henle. Como resultado, a excreção fracionada de sódio pode alcançar 35% da filtração glomerular de sódio. Os efeitos secundários do aumento da excreção de sódio são excreção urinária aumentada (devido ao gradiente osmótico) e aumento da secreção tubular distal de potássio. A excreção de íons cálcio e magnésio também é aumentada.
A Furosemida (substância ativa) interrompe o mecanismo de retorno (feedback) do túbulo glomerular da mácula densa, com o resultado de não atenuação da atividade salurética. A Furosemida (substância ativa) causa estimulação dose-dependente do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Na insuficiência cardíaca, a Furosemida (substância ativa) produz uma redução aguda da pré-carga cardíaca (pela dilatação da capacidade venosa). Este efeito vascular precoce parece ser mediado por prostaglandina e pressupõe uma função renal adequada com ativação do sistema renina-angiotensina e síntese de prostaglandina intacta. Além disso, devido ao seu efeito natriurético, a Furosemida (substância ativa) reduz a reatividade vascular das catecolaminas, que é elevada em pacientes hipertensos.
A eficácia anti-hipertensiva da Furosemida (substância ativa) é atribuída ao aumento da excreção de sódio, redução do volume sanguíneo e redução da resposta do músculo liso vascular ao estímulo vasoconstritor.
O efeito diurético da Furosemida (substância ativa) ocorre dentro de 15 minutos após a administração da dose intravenosa e dentro de 1 hora após a administração da dose oral.
O aumento dose-dependente da diurese e natriurese foi demonstrado em indivíduos sadios recebendo doses de Furosemida (substância ativa) de 10 mg até 100 mg. A duração da ação é de aproximadamente 3 horas após uma dose intravenosa de 20 mg e de 3 a 6 horas após uma dose oral de 40 mg em indivíduos sadios.
O efeito da Furosemida (substância ativa) é reduzido, caso ocorra diminuição da secreção tubular ou da ligação da albumina intratubular ao fármaco.
A Furosemida (substância ativa) é rapidamente absorvida pelo trato gastrointestinal. O Tmáx é de 1 a 1,5 horas para os comprimidos de 40 mg. A absorção do fármaco demonstra grande variabilidade intra e interindividual.
A biodisponibilidade da Furosemida (substância ativa) em voluntários sadios é de aproximadamente 50% a 70% para os comprimidos. Em pacientes, a biodisponibilidade do fármaco é influenciada por vários fatores incluindo doenças de base, e pode ser reduzida a 30% (por exemplo, na síndrome nefrótica).
A influência da administração concomitante de alimentos na absorção da Furosemida (substância ativa) depende da forma farmacêutica.
O volume de distribuição de Furosemida (substância ativa) é de 0,1 a 0,2 litros por kg de peso corpóreo. O volume de distribuição pode ser maior dependendo da doença de base.
A Furosemida (substância ativa) liga-se fortemente às proteínas plasmáticas (mais de 98%), principalmente à albumina.
A Furosemida (substância ativa) é eliminada principalmente na forma de fármaco inalterado, primariamente pela secreção no túbulo proximal. Após administração intravenosa, 60 a 70% da dose de Furosemida (substância ativa) é excretada desta forma. O metabólito glicuronideo da Furosemida (substância ativa) equivale a 10 a 20% das substâncias recuperadas na urina. O restante da dose é excretado nas fezes, provavelmente após secreção biliar.
A Furosemida (substância ativa) é excretada no leite materno. A Furosemida (substância ativa) atravessa a barreira placentária e é transferida ao feto lentamente. Por esta razão, observa-se no feto e no recém-nascido as mesmas concentrações de Furosemida (substância ativa) que na mãe.
A biodisponibilidade da Furosemida (substância ativa) não é alterada em pacientes com insuficiência renal terminal. Em insuficiência renal, a eliminação de Furosemida (substância ativa) é diminuída e a meia-vida prolongada; a meia-vida terminal pode ser de até 24 horas em pacientes com insuficiência renal severa.
Na síndrome nefrótica, a redução na concentração das proteínas plasmáticas leva à concentrações mais altas de Furosemida (substância ativa) livre. Por outro lado, a eficácia de Furosemida (substância ativa) é reduzida nestes pacientes devido à ligação intratubular da albumina e diminuição da secreção tubular.
A Furosemida (substância ativa) é pouco dialisável em pacientes sob hemodiálise, diálise peritoneal e CAPD (Diálise Peritonial Ambulatorial Contínua).
Em insuficiência hepática, a meia-vida de Furosemida (substância ativa) é aumentada em 30% a 90%, principalmente devido ao maior volume de distribuição. Além disso, neste grupo de pacientes existe uma ampla variação em todos os parâmetros farmacocinéticos.
Em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão severa ou em pacientes idosos, a eliminação de Furosemida (substância ativa) é diminuída devido à redução na função renal.
Em crianças prematuras ou nascidas à termo, dependendo da maturidade dos rins, a eliminação de Furosemida (substância ativa) pode estar diminuída. O metabolismo do fármaco também é reduzido caso a capacidade de glucuronização da criança esteja prejudicada. A meia-vida terminal é menor do que 12 horas em crianças com mais de 33 semanas de idade pós-concepção. Em crianças com 2 meses ou mais, o “clearance” terminal é o mesmo dos adultos.
A Furosemida (substância ativa) é um diurético de alça que produz um efeito diurético potente com início de ação rápido e de curta duração. A Furosemida (substância ativa) bloqueia o sistema cotransportador de Na+K+2Cl- localizado na membrana celular luminal do ramo ascendente da alça de Henle; portanto, a eficácia da ação salurética da Furosemida (substância ativa) depende do fármaco alcançar o lúmen tubular via um mecanismo de transporte aniônico. A ação diurética resulta da inibição da reabsorção de cloreto de sódio neste segmento da alça de Henle. Como resultado, a excreção fracionada de sódio pode alcançar 35% da filtração glomerular de sódio. Os efeitos secundários do aumento da excreção de sódio são excreção urinária aumentada (devido ao gradiente osmótico) e aumento da secreção tubular distal de potássio. A excreção de íons cálcio e magnésio também é aumentada.
A Furosemida (substância ativa) interrompe o mecanismo de retorno (feedback) do túbulo glomerular da mácula densa, com o resultado de não atenuação da atividade salurética. A Furosemida (substância ativa) causa estimulação dose-dependente do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Na insuficiência cardíaca, a Furosemida (substância ativa) produz uma redução aguda da pré-carga cardíaca (pela dilatação da capacidade venosa). Este efeito vascular precoce parece ser mediado por prostaglandina e pressupõe uma função renal adequada com ativação do sistema renina-angiotensina e síntese de prostaglandina intacta. Além disso, devido ao seu efeito natriurético, a Furosemida (substância ativa) reduz a reatividade vascular das catecolaminas, que é elevada em pacientes hipertensos.
A eficácia anti-hipertensiva da Furosemida (substância ativa) é atribuída ao aumento da excreção de sódio, redução do volume sanguíneo e redução da resposta do músculo liso vascular ao estímulo vasoconstritor.
O efeito diurético da Furosemida (substância ativa) ocorre dentro de 15 minutos após a administração da dose intravenosa e dentro de 1 hora após a administração da dose oral.
O aumento dose-dependente da diurese e natriurese foi demonstrado em indivíduos sadios recebendo doses de Furosemida (substância ativa) de 10 mg até 100 mg. A duração da ação é de aproximadamente 3 horas após uma dose intravenosa de 20 mg e de 3 a 6 horas após uma dose oral de 40 mg em indivíduos sadios.
Em pacientes, a relação entre as concentrações intratubulares de Furosemida (substância ativa) livre (estimadas utilizando-se a taxa de excreção urinária de furosemida) e seu efeito natriurético é apresentada na forma de uma curva sigmoide com uma taxa mínima efetiva de excreção de Furosemida (substância ativa) de aproximadamente 10 µg por minuto. Portanto, uma infusão contínua de Furosemida (substância ativa) é mais efetiva do que repetidas administrações em bolus. Além disso, não ocorre aumento significativo do efeito acima de certa dose administrada em bolus. O efeito da Furosemida (substância ativa) é reduzido, caso ocorra diminuição da secreção tubular ou da ligação da albumina intratubular ao fármaco.
A influência da administração concomitante de alimentos na absorção da Furosemida (substância ativa) depende da forma farmacêutica.
O volume de distribuição de Furosemida (substância ativa) é de 0,1 a 0,2 litros por kg de peso corpóreo. O volume de distribuição pode ser maior dependendo da doença de base.
A Furosemida (substância ativa) liga-se fortemente às proteínas plasmáticas (mais de 98%), principalmente à albumina.
A Furosemida (substância ativa) é eliminada principalmente na forma de fármaco inalterado, primariamente pela secreção no túbulo proximal. Após administração intravenosa, 60 a 70% da dose de Furosemida (substância ativa) é excretada desta forma. O metabólito glicuronideo da Furosemida (substância ativa) equivale a 10 a 20% das substâncias recuperadas na urina. O restante da dose é excretado nas fezes, provavelmente após secreção biliar.
A meia-vida terminal da Furosemida (substância ativa) após a administração intravenosa é de aproximadamente 1 a 1,5 horas.
A Furosemida (substância ativa) é excretada no leite materno. A Furosemida (substância ativa) atravessa a barreira placentária e é transferida ao feto lentamente. Por esta razão, observa-se no feto e no recém-nascido as mesmas concentrações de Furosemida (substância ativa) que na mãe.
A biodisponibilidade da Furosemida (substância ativa) não é alterada em pacientes com insuficiência renal terminal. Em insuficiência renal, a eliminação de Furosemida (substância ativa) é diminuída e a meia-vida prolongada; a meia-vida terminal pode ser de até 24 horas em pacientes com insuficiência renal severa.
Na síndrome nefrótica, a redução na concentração das proteínas plasmáticas leva à concentrações mais altas de Furosemida (substância ativa) livre. Por outro lado, a eficácia de Furosemida (substância ativa) é reduzida nestes pacientes devido à ligação intratubular da albumina e diminuição da secreção tubular.
A Furosemida (substância ativa) é pouco dialisável em pacientes sob hemodiálise, diálise peritoneal e CAPD (Diálise Peritonial Ambulatorial Contínua).
Em insuficiência hepática, a meia-vida de Furosemida (substância ativa) é aumentada em 30% a 90%, principalmente devido ao maior volume de distribuição. Além disso, neste grupo de pacientes existe uma ampla variação em todos os parâmetros farmacocinéticos.
Em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão severa ou em pacientes idosos, a eliminação de Furosemida (substância ativa) é diminuída devido à redução na função renal.
Em crianças prematuras ou nascidas à termo, dependendo da maturidade dos rins, a eliminação de Furosemida (substância ativa) pode estar diminuída. O metabolismo do fármaco também é reduzido caso a capacidade de glucuronização da criança esteja prejudicada. A meia-vida terminal é menor do que 12 horas em crianças com mais de 33 semanas de idade pós-concepção. Em crianças com 2 meses ou mais, o “clearance” terminal é o mesmo dos adultos.
Fonte: Bula do Profissional do Medicamento Lasix®.
Pode ocorrer alteração da absorção de Furosemida (substância ativa) quando administrada com alimentos, portanto, recomenda-se que os comprimidos sejam tomados com o estômago vazio.
Não há dados disponíveis até o momento sobre a interação entre alimentos e Furosemida (substância ativa) solução injetável.
Fonte: Bula do Profissional do Medicamento Lasix®.
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