Corabion HC

1 a 3 cápsulas ao dia de Corabion HC 550 mg segundo orientação do médico ou nutricionista.

1 a 2 cápsulas ao dia de Corabion HC 1100 mg segundo orientação do médico ou nutricionista.

Deve-se levar em conta que, concomitantemente à ingestão de Corabion HC, também é importante como auxiliar na manutenção dos níveis saudáveis de triglicerídeos, a prática de exercícios físicos adequados, adoção de uma dieta apropriada, e a visita regular ao médico, especialmente no caso de pessoas com vida sedentária, com tendência à obesidade ou portadores de hipertensão arterial ou diabetes.

Pessoas que apresentem doenças ou alterações fisiológicas, mulheres grávidas ou amamentando (nutrizes) deverão consultar o médico antes de usar o produto.

Pessoas alérgicas a peixes e crustáceos devem evitar o consumo deste produto.

Não contém glúten.

Consumir este produto conforme a Recomendação de Ingestão Diária constante na embalagem.

Cada cápsula gelatinosa de 550 mg de óleo de peixe contém:

Cada cápsula gelatinosa de 1100 mg de óleo de peixe contém:

Informação Nutricional - Cápsula de 550 mg

Informação Nutricional - Cápsula de 1100 mg

Apresentação do Corabion HC

Corabion é apresentado em frasco com 30, 60, 90 ou 100 cápsulas de 550 mg ou 1100 mg.

O Óleo de Peixe contém dois ácidos graxos de cadeia longa chamados ácido eicosapentaenóico (EPA) e ácido docosahexaenóico (DHA). Os dois ácidos graxos possuem ações semelhantes e distintas. O EPA é o precursor do DHA, e há quem acredite que o último pode se “converter” em EPA quando o organismo assim o solicitar.

Os ácidos graxos altamente insaturados (eicosapentanóico e docosahexaenóico) ômega 3 parecem inibir os níveis de triglicerídeos plasmáticos, provavelmente pela inibição da síntese de VLDL e desempenham importante papel no metabolismo e transporte de gorduras.

É extraído de Óleo de Peixe e passa por um processo de purificação altamente sofisticado e inúmeros testes laboratoriais o que lhe garante um alto nível de qualidade.

Estudos epidemiológicos realizados com esquimós e japoneses, que consomem grandes quantidades de peixe e frutos do mar ricos nesses óleos, mostraram que, entre os dois grupos estudados, os riscos de ocorrência de diversas doenças cardíacas e circulatórias são muito menores.

Os benefícios à saúde gerados pelo consumo tradicional de alimentos fontes de Ômega-3 na dieta são conhecidos através de pesquisas realizadas há mais de cinco décadas.

Em 1944, Sinclair, realizou estudos sobre o papel benéfico do consumo de peixe sobre a doença coronariana em esquimós na Groelândia, onde observou a raridade de cardiopatia isquêmica e de outras características da aterosclerose naquela população.

Posteriormente, Bang e col. e Dyeberg, em 1952, através de estudos epidemiológicos, documentaram entre esquimós da Groelândia baixa incidência de mortalidade por doenças cardiovasculares, apesar de consumirem dieta rica em gorduras e principalmente colesterol, oriundos basicamente de peixes e animais marinhos. Observou-se que os teores de ácidos linoléico e araquidônico apresentavam menor concentração sanguínea. O perfil lipídico caracterizava-se por níveis baixos de triglicerídeos e lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL), colesterol, lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e níveis mais altos de lipoproteínas de alta densidade (HDL). As plaquetas achavam-se em taxas reduzidas, assim como a agregação plaquetária, tempo de coagulação prolongado, sangramento fácil e pressão arterial baixa.

Em 1960, na Holanda, foi realizada na cidade de Zutphen, uma pesquisa longitudinal relacionada entre dieta e outros fatores de risco de doença coronariana entre homens de meia-idade. Na dieta alimentar observou-se que o consumo de peixe da população de Zutphen era de 20g/dia em 1960, sendo 2/3 de peixe magro (bacalhau e linguado) e 1/3 de peixe gordo (arenque e cavala). O peixe magro apresentava cerca de 1,5% de gordura, dos quais aproximadamente 5% de ácido eicosapentaenóico (Ômega-3).

Uma dieta rica em ácidos graxos poliinsaturados modifica o perfil lipídico, auxiliando na redução dos níveis plasmáticos de triglicerídios, VLDL, LDL e colesterol total. Os ácidos graxos Ômega-3 exercem ação direta no aumento da deposição de VLDL pelos tecidos periféricos ou pelo fígado, resultando na redução da quantidade total de VLDL sérico.

Existe o risco potencial da ingestão de ácidos graxos poliinsaturados relacionado a pessoas diabéticas insulino-dependentes, podendo acarretar alteração das prostaglandinas e os eicosanóides relacionados na secreção insulínica, o que acarreta aumento da glicemia por aumento da produção hepática, sem haver modificação na sua eliminação, sendo que dessa forma o uso de EPA não trará benefícios para os diabéticos.

Sabe-se que vários fatores de riscos são responsáveis pela alta incidência de doenças cardiovasculares, dentre eles se destacam a obesidade, o fumo, o stress, e a vida sedentária. Sendo assim, o primeiro cuidado para a prevenção das hiperlipidemias é o emprego de uma dieta que mantenha o peso corporal dentro dos parâmetros indicados, em segundo o exercício da prática de atividade física orientada, a melhoria da qualidade de vida e eliminação do hábito de fumar.

Entretanto, sabe-se também que o efeito benéfico mais acentuado do uso dos ácidos graxos Ômega-3, diz respeito à ação favorável sobre os lipídios sangüíneos e à menor produção de eicosanóides.

Assim, os ácidos Ômega-3 juntamente com os Ômega-6, são essenciais ao organismo, não podendo ser sintetizados, e a partir do Ômega-3 pode-se produzir derivados Ômega-6 e Ômega-9, sendo que o contrário não ocorre.

Diante da fonte principal de ácidos Ômega-3 nas dietas, também os ácidos graxos Ômega-6 são sintetizados por seu intermédio, o que também ocorre com o ácido araquidônico, base na síntese de toda a série de endoperóxidos (prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos).

O ômega 3, Àcido eicosapentaenóico (EPA) e Ácido docosahexaenóico (DHA) tem efeitos profundos sobre os triacilglicerois (TG). O mecanismo para a redução TG diz respeito aos seus efeitos favoráveis sobre a redução da produção hepática e secreção de VLDL, com efeitos favoráveis sobre a atividade lipolítica plasmática, bem como a estimulação da â-oxidação de outros ácidos graxos no fígado.

Suas propriedades hipotrigliceridêmicas estão relacionadas tanto com a dose de ômega 3 utilizada quanto com as concentrações basais de TG da população. Em pacientes com concentrações de TG>500 g/dL, 4g de ômega 3 têm mostrado reduzir os TGs em 45%, VLDL em 42%, e colesterol não-HDL em 10,2%.

O ômega 3 é usado clinicamente no tratamento da hipertrigliceridemia grave e moderada, em pacientes tratados com estatina que possuem elevadas concentrações de TG (dislipidemia mista), e na prevenção primária e secundária de doença cardiovascular.(Jacobson, 2008).

O risco de desenvolver doenças cardiovasculares (DCV) foi demonstrado estar positivamente associado com aumento dos níveis de TG. Framingham e col. demonstrou que o risco para doença arterial coronariana (DAC) foi duas vezes maior em pacientes com níveis de TG na faixa de 250 a 400 mg / dl (2,8-4,5 mmol / L), comparados com aqueles na faixa de 50 a 100 mg / dl (0,5-1,1 mmol / L). Uma das maiores bases de dados epidemiológica de hipertrigliceridemia (HTG), o estudo Heart Münster (PROCAM), envolveu 13.737 homens e 5.961 mulheres observada ao longo de 8 anos. Neste estudo, uma elevação moderada no nível de TG foi identificado como um fator de risco para DAC, independente de LDL e HDL colesterol. Além disso, o Copenhagen Male Study, um estudo prospectivo sobre parâmetros cardiovasculares, revelou que em homens brancos, em meia-idade e idosos, um elevado nível de jejum TG é um forte fator de risco para DAC independente de outros fatores de risco, incluindo o colesterol HDL.(Berthold, 2005).

Uma meta-análise de 17 estudos prospectivos sobre a associação de TG e DCV incluindo 57.000 pessoas (46.413 homens e 10.864 mulheres) mostrou que os níveis elevados de TG são preditivos de enventos de insuficiência cardíaca, mesmo quando ajustada para o HDL colesterol, idade, total e LDL colesterol, tabagismo, índice de massa corporal (IMC) e pressão arterial. Em casos específicos, após ajuste para os fatores citados, os autores encontraram que um aumento de 90 mg/dL (1,0 mmol / L) de TG foi associado a um aumento estatisticamente significativo do risco para DCV, de 14% para os homens (RR = 1,14, 95% CI 1.05-1.28) e 37% para as mulheres (RR = 1,37, 95% CI 1.13-1.66).

Os grandes ensaios clínicos em larga escala, como o GISSI-Prevenzione, o estudo e JELIS demonstraram que baixas doses de Omega 3 promovem benefícios clínicos na redução da doença cardíaca coronária (Jacobson, 2008).

Vários mecanismos têm sido propostos para explicar os efeitos cardioprotetores de EPA e DHA. Segundo o Statement do American Heart Association estes mecanismos incluem: Redução da susceptibilidade de arritmia ventricular; Efeito antitrombogênico; retarda o crescimento da placa aterosclerótica por reduzir a expressão de moléculas de adesão, reduzir a agregação plaquetária e por sua ação anti-inflamatória; Melhora da função endotelial e promove uma modesta ação anti-hipertensiva.

Evidências científicas embasam o uso de ácidos graxos omega 3 como uma prática terapêutica adjuvante para a promoção da saúde cardiovascular, prevenção e tratamento da doença.

Os ácidos graxos n-3 modulam um importante número de respostas fisiológicas que podem contribuir para seus efeitos cardioprotetores. Os mecanismos múltiplos e complexos através da qual EPA e DHA exercem sua ação parecem ser distintos, mas também complementares (Jung, 2008).

Por estas propriedades e benefícios demonstrados por EPA e DHA, o uso de ômega 3 é recomendado na IV Diretriz Brasileira sobre Dislipidemia e Prevenção da Aterosclerose como tratamento não-medicamentoso das dislipidemias e medidas de prevenção da Ateroesclerose.

Segundo a Diretriz todos os pacientes com dislipidemia isolada e aqueles com risco cardiovascular aumentado devem ser orientados para a instituição de medidas não-farmacológicas e mudanças no estilo de vida.

Conservar o frasco fechado, em temperatura ambiente (entre 15ºC - 30ºC), ao abrigo da umidade.

Farm. Resp.:
Geraldo César Monteiro de Castro
CRF-RJ nº 14021

Embalado por:
Merck S/A
Estrada dos Bandeirantes, 1099
Rio de Janeiro, RJ CEP 22710-571
CNPJ 33.069.212/0001-84
Indústria Brasileira

Fabricado por:
Relthy Laboratórios Ltda
Av. José Vieira, 446 – Distrito Industrial - Indaiatuba – SP
CNPJ: 58.884.735/0001-05