Como orexígeno (estimulante do apetite), para pacientes com pouco apetite ou com maus hábitos alimentares. Prevenção de deficiências de vitaminas do complexo B e C.
Como orexígeno (estimulante do apetite), para pacientes com pouco apetite ou com maus hábitos alimentares. Prevenção de deficiências de vitaminas do complexo B e C.
Cloridrato de Ciproeptadina + Associação (substância ativa) pode ser administrado em uma só tomada à noite ao deitar, ou em doses fracionadas de meia a uma hora antes das refeições.
2,5 mL, 2 a 3 vezes ao dia.
12 mg/dia de cloridrato de ciproeptadina.
5 mL, 2 a 3 vezes ao dia.
16 mg/dia de cloridrato de ciproeptadina.
5 mL, 3 a 4 vezes ao dia.
32 mg/dia de cloridrato de ciproeptadina.
Não há esquema posológico estabelecido.
Deve ser usado com cautela em pacientes com antecedentes de asma brônquica, hipertireoidismo, hipertensão arterial, doenças cardiovasculares e com aumento da pressão intraocular.
O uso de bebidas alcoólicas durante o tratamento com Cloridrato de Ciproeptadina + Associação (substância ativa) é desaconselhado. Cloridrato de Ciproeptadina + Associação (substância ativa) somente deverá ser utilizado em mulheres grávidas se os benefícios esperados suplantarem os riscos potenciais para o feto.
Devido à sonolência nos primeiros dias de tratamento, os pacientes em uso de Cloridrato de Ciproeptadina + Associação (substância ativa) devem evitar dirigir veículos ou operarmáquinas, pois sua atenção e habilidade podem estar comprometidas.
Atenção: Este medicamento contém açúcar, portanto, deve serusado com cautela em portadores de Diabetes.
Asonolência é a reação adversa mais frequente, sobretudo nos primeiros dias de tratamento.
Secura da boca e das mucosas, tontura, desmaios, cefaleia, náusea, sedação, distúrbios de coordenação, agitação, excitação, irritabilidade, insônia, alucinações, manifestações alérgicas como rash, edema, urticária e fotossensibilização, diplopia, vertigem, hipotensão, parestesia, vômito, diarreia, constipação, disúria, retenção urinária, espessamento das secreções bronquiais, dificuldade respiratória, fadiga e trombocitopenia.
Inibidores da MAO podem intensificar ou prolongar os efeitos anticolinérgicos do cloridrato de ciproeptadina.
Amatandina, fenotiazinas, haloperidol, procainamida e agentes antimuscarínicos podem potencializar os efeitos do cloridrato de ciproeptadina.
Álcool e medicamentos depressores do SNC podem produzir efeitos aditivos, quando utilizados concomitantemente com o cloridrato de ciproeptadina.
A Vitamina B6 diminui a ação da levodopa por estimulação da dopa-descarboxilase periférica.
Cloridrato de Ciproeptadina + Associação (substância ativa) apresenta em sua fórmula o cloridrato de ciproeptadina, anti-histamínico e antisserotonínico com propriedade estimulante do apetite, associado a vitaminas do complexo B e C, em quantidades equilibradas. A ciproeptadina tem demonstrado que promove um aumento do apetite. Aciproeptadina parece agir através do estímulo indireto dos centros hipotalâmicos da fome como antagonista da serotonina e da histamina.
Ela não causa hipoglicemia, retenção hídrica e não altera as funções tireoidianas e supra renais. O principal metabólito encontrado na urina de pacientes que fizeram uso de ciproeptadina foi identificado como um quaternário de amônio glucurônico conjugado de ciproeptadina. Aeliminação da ciproeptadina é diminuída nos pacientes com disfunção renal.
A vitamina B3 (nicotinamida) é uma vitamina hidrossolúvel do grupo B, que é convertida em nicotinamida adenina dinucleotídica e nicotinamida adenina dinucleotídio fosfato (NADP). Estas coenzimas são envolvidas em reações de transferência de elétrons da respiração celular. A vitamina B3 é bem absorvida pelo trato gastrintestinal e excretada na urina na maior parte de forma inalterada.
A vitamina C (ácido ascórbico) desempenha importante papel no metabolismo celular, participando dos processo de óxido-redução. Através de sua atuação no transporte de elétrons, intervém em diversas reações metabólicas, tais como hidroxilação da prolina durante a formação do tecido conjuntivo, oxidação das cadeias laterais de lisina em proteínas, síntese da noradrenalina e dos hormônios corticosteroides pelas suprarrenais, dentre outros processos.
A vitamina C também disponibiliza ferro para a síntese da hemoglobina. A vitamina B1 (mononitrato de tiamina) combina-se com o trifosfato de adenosina (ATP) e forma uma coenzima, o pirofosfato de tiamina, necessária ao metabolismo dos hidratos de carbono. Esse sistema enzimático provoca a descarboxilação dos alfa-cetoácidos que intervêm no metabolismo dos hidratos de carbono e entram no ciclo tricarboxílico com o ácido pirúvico, oxalacético, cítrico e alfa-cetoglutárico.
A maior parte da tiamina é absorvida no duodeno. É metabolizada no fígado e excretada pela via renal, quase completamente sob a forma de metabólitos. A vitamina B2 (riboflavina) executa suas funções no organismo sob a forma de enzima fosfato de riboflavina, conhecida como mononucleotídeo de flavina (FMN) ou dinucleotídeo de flavina e adenina (FAD), que são necessárias para a respiração tissular normal. Ariboflavina também é requerida para a ativação da piridoxina e pode estar envolvida na manutenção da integridade dos eritrócitos.
A vitamina B6 (cloridrato de piridoxina) é convertida, nos eritrócitos, a fosfato de piridoxal e em menor, proporção, a fosfato de piridoxina, que atuam como coenzimas em transformações metabólicas que afetam a utilização das proteínas, lipídeos e carboidratos.
No metabolismo das proteínas, participa da conversão do triptofano a ácido nicotínico ou serotonina, enquanto que no metabolismo de carboidratos, são responsáveis pela degradação do glicogênio a glicose-1-fosfato. Nas transformações metabólicas de aminoácidos, participam da dexcarboxilação, desaminação, transaminação e transulfuração.
Participam também da síntese do ácido aminobutírico (GABA) no sistema nervoso central e da síntese do heme, bem como da conversão do oxalato a glicina. A conversão de metionina em cisteína também depende da vitamina B6. Agindo no fígado, a piridoxina opõe-se à formação de substâncias tóxicas provenientes especialmente do metabolismo das proteínas.
É rapidamente absorvida no trato gastrintestinal, principalmente no jejuno. A piridoxina não se liga a proteínas plasmáticas, contudo, o fosfato de piridoxal liga-se totalmente. É armazenada principalmente no fígado e em quantidades menores, nos músculos e no cérebro.
Sofre biotransformação hepática, sendo degradada a ácido-4- piridóxido. Sua meia-vida é de aproximadamente 15 a 20 dias, sendo eliminada na urina quase que totalmente sob forma de metabólitos. É removível por hemodiálise.
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