Digoxina é indicada no tratamento da insuficiência cardíaca congestiva quando o problema dominante é a disfunção sistólica. Nesse caso, o benefício terapêutico é maior nos pacientes com dilatação ventricular.
Digoxina é indicada especificamente quando a insuficiência cardíaca é acompanhada de fibrilação atrial.
Digoxina também é indicada no tratamento de certas arritmias supraventriculares, particularmente fibrilação ou flutter atrial crônicos.
Não existem contraindicações relativas às faixas etárias.
O médico deve considerar o uso de Digoxina por mulheres grávidas apenas quando os benefícios clínicos esperados do tratamento da mãe superarem qualquer possível risco para o feto.
Este medicamento não deve ser utilizado por mulheres grávidas sem orientação médica ou do cirurgião-dentista.
Uso exclusivamente oral.
Utilizar o conta - gotas graduado que acompanha a medicação (1mL/0,05mg).
A dose de Digoxina deve ser ajustada individualmente, de acordo com idade, peso corporal e função renal. As doses sugeridas devem ser interpretadas somente como diretriz inicial.
A concentração sérica de Digoxina deve ser expressa em nanogramas/mililitro (ng/mL) ou nanomols/litro (nmol/L). Para converter ng/mL em nmol/L, multiplicar ng/mL por 1,28. As concentrações séricas de Digoxina podem ser determinadas por radioimunoensaio.
Deve-se colher amostras de sangue a cada 6 horas ou mais após a última dose de Digoxina .
Não há diretrizes rígidas sobre a faixa de concentração sérica mais eficaz. Várias análises post hoc de pacientes com insuficiência cardíaca do estudo Digitalis Investigation Group sugerem que a concentração sérica ideal pode ser de 0,5 ng/mL (0,64 nmol/L) a 1,0 ng/mL (1,28 nmol/L).
A toxicidade da digoxina está mais comumente associada a concentrações séricas da droga superiores a 2 ng/mL. Entretanto, a intoxicação pode ocorrer com concentrações séricas menores. Quando é preciso decidir se as causas dos sintomas de determinado paciente se devem ou não ao uso de Digoxina , há fatores importantes a considerar, como o estado clínico, os níveis séricos de potássio e a função da tireoide.
Outros glicosídeos, inclusive metabólitos de Digoxina , podem interferir nas análises disponíveis, e se deve sempre ter cuidado com valores que não pareçam corresponder ao estado clínico do paciente.
Caso seja clinicamente apropriado, pode-se obter uma rápida digitalização de várias maneiras, como no exemplo a seguir: 750 a 1.500 µg (0,75 a 1,5 mg) em dose única.
Quando houver menor urgência ou maior risco de toxicidade, como no caso de pacientes idosos, deve-se dividir a dose oral de ataque em intervalos de 6 horas, sendo a primeira dose aproximadamente a metade da dose total.
A resposta clínica deve ser avaliada antes da administração de cada dose adicional.
Em alguns pacientes, como aqueles que apresentam insuficiência cardíaca moderada, a digitalização pode ser alcançada mais lentamente com doses diárias de 250 a 750 µg (0,25 a 0,75 mg), durante uma semana, seguidas da dose de manutenção apropriada. Deve haver resposta clínica em uma semana.
Nota: a escolha entre uma dose de ataque rápido ou lento depende do estado clínico do paciente e da urgência da condição.
Nota: a fórmula apresentada a seguir, baseada no clearence de creatinina, não deve ser usada para crianças.
A dose de manutenção deve basear-se no percentual de reserva corporal máxima perdida a cada dia pela eliminação. A fórmula detalhada a seguir tem tido amplo uso clínico.
Dose de manutenção: reserva corporal máxima x % de perda diária 100.
Ccr = (140 - idade)/[Scr (em mg/100 mL)].
Scr (mg/100 mL) = [Scr (µmol/L) x 113,12]/10.000 = Scr (µmol/L)/88,4.
113,12 é o peso molecular da creatinina.
Para as mulheres, esse resultado deve ser multiplicado por 0,85.
Na prática, isso significa que a maior parte dos pacientes com insuficiência cardíaca tomará doses de manutenção diárias de 125 a 250 µg (0,125 a 0,25 mg) de digoxina; entretanto, para aqueles que demonstrarem aumento da sensibilidade aos eventos adversos dessa droga, uma dose diária de 62,5 µg (0,0625 mg), ou menor, pode ser suficiente. Por outro lado, alguns pacientes talvez precisem de uma dose maior.
Em caso de administração de glicosídeos cardíacos até duas semanas antes do início da terapia com digoxina, pode-se antecipar que a dose de ataque ideal desse fármaco será inferior à recomendada. Nos recém-nascidos, particularmente nos prematuros, o clearance renal da digoxina é menor, devendo-se considerar reduções de dose além das recomendadas.
Por outro lado, no período imediatamente posterior ao nascimento, o bebê requer, de modo geral, doses proporcionalmente mais altas que as calculadas para adultos, com base no peso ou na área de superfície corporais, como indicado na tabela abaixo. Crianças maiores de 10 anos requerem doses para adultos proporcionais ao peso.
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Neonatos prematuros (<1,5 kg) |
25 µg/kg em 24 horas |
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Neonatos prematuros (1,5 a 2,5 kg) |
30 µg/kg em 24 horas |
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Neonatos nascidos a termo até 2 anos |
45 µg/kg em 24 horas |
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De 2 a 5 anos |
35 µg/kg em 24 horas |
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De 5 a 10 anos |
25 µg/kg em 24 horas |
A dose de ataque deve ser dividida, administrando-se aproximadamente metade da dose total na primeira tomada e o restante em frações, em intervalos de 4 a 8 horas. A resposta clínica deve ser avaliada antes da administração de cada dose adicional.
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Neonatos prematuros |
Dose diária = 20% da dose de ataque de 24 horas |
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Neonatos nascidos a termo e crianças de até 10 anos |
Dose diária = 25% da dose de ataque de 24 horas |
Esses esquemas de dosagem são indicados por diretrizes e devem passar por criteriosa avaliação clínica, utilizando-se a monitoração dos níveis séricos da digoxina como base dos ajustes de dosagem para os pacientes pediátricos.
Entre os idosos, há a tendência de ocorrência de distúrbios da função renal e de diminuição da massa corporal, o que influencia a farmacocinética da digoxina de tal forma que níveis altos desse fármaco no plasma podem rapidamente causar intoxicação. É possível evitar isso com a redução das doses usualmente administradas a adultos. Os níveis séricos de digoxina devem ser checados regularmente para evitar hipocalemia.
Este medicamento não deve ser diluído antes de ser ingerido.
Sempre meça com o máximo de acurácia, a dose prescrita para você, utilizando o conta-gotas graduado que acompanha a medicação.
A intoxicação por Digoxina pode precipitar arritmias, algumas delas parecidas com as arritmias para as quais a droga é indicada. A taquicardia atrial com bloqueio atrioventricular variável, por exemplo, requer cuidado especial porque, clinicamente, o ritmo se parece com o da fibrilação atrial.
Muitos efeitos benéficos de Digoxina sobre as arritmias resultam do grau de bloqueio da condução atrioventricular. Entretanto, se o bloqueio atrioventricular incompleto já existia, deve-se prever um efeito de rápida progressão. No bloqueio cardíaco completo, o ritmo de escape idioventricular deve ser suprimido.
Em alguns casos de distúrbio sinoatrial (como a síndrome do nódulo sinusal), Digoxina pode causar ou exacerbar bradicardia sinusal ou provocar bloqueio sinoatrial.
A administração de Digoxina no período imediatamente posterior ao infarto do miocárdio não é contraindicada. Contudo, o uso de drogas inotrópicas em alguns pacientes, nessas condições, pode resultar em aumento indesejável da demanda de oxigênio pelo miocárdio e isquemia. Além disso, alguns estudos retrospectivos de acompanhamento pós-evento sugerem que Digoxina está associada ao aumento do risco de morte. Deve-se considerar a possibilidade do aparecimento de arritmias em pacientes hipocalêmicos, após infarto do miocárdio, que estejam mais sujeitos à instabilidade hemodinâmica. É preciso levar em conta as limitações inerentes a essas situações no caso de cardioversão com corrente direta.
Deve-se evitar o tratamento com Digoxina em pacientes com insuficiência cardíaca associada à amiloidose cardíaca. Entretanto, se os tratamentos alternativos não forem apropriados, pode-se usar Digoxina para controlar a frequência ventricular de pacientes com amiloidose cardíaca e fibrilação atrial.
Embora raramente, Digoxina pode precipitar vasoconstrição; desse modo, deve-se evitar seu uso em pacientes com miocardite. Pacientes com doença cardíaca causada por beribéri talvez não respondam de forma adequada a Digoxina se a deficiência subjacente de tiamina não for tratada concomitantemente.
Digoxina não deverá ser usada na pericardite crônica, a menos que o objetivo seja o controle da frequência ventricular na fibrilação atrial ou a melhora da disfunção sistólica.
Digoxina aumenta a tolerância aos exercícios em pacientes com disfunção sistólica do ventrículo esquerdo e ritmo sinusal normal. Isso pode ou não estar associado à melhora do perfil hemodinâmico. Entretanto, o benefício proporcionado por Digoxina aos pacientes com arritmias supraventriculares é mais evidente em situações de repouso do que de exercício físico.
Demonstrou-se, em pacientes que recebem diuréticos e inibidores da ECA (enzima conversora de angiotensina) ou somente diuréticos, que a suspensão de Digoxina leva à piora do estado clínico. O uso de doses terapêuticas de Digoxina pode prolongar o intervalo PR e causar depressão do segmento ST de acordo com eletrocardiograma.
Digoxina pode produzir mudanças falso-positivas de ST-T conforme eletrocardiograma durante testes de esforço. Esses efeitos eletrofisiológicos refletem um resultado esperado da droga e não indicam toxicidade.
Nos casos de administração de glicosídeos cardíacos nas duas semanas precedentes, as doses iniciais de digoxina devem ser reconsideradas (aconselha-se redução da dose).
Deve-se igualmente reconsiderar recomendações de dose para pacientes idosos ou que apresentam outras razões para um clearance renal reduzido de Digoxina , como doença renal ou comprometimento da função renal secundário à doença cardiovascular. Nesse caso, é preciso avaliar a necessidade de redução tanto das doses iniciais quanto das doses de manutenção.
Os pacientes que recebem Digoxina devem passar por avaliações periódicas de eletrólitos plasmáticos e função renal (concentração de creatinina plasmática); a frequência dessas avaliações dependerá do contexto clínico.
A determinação da concentração sérica de Digoxina pode ser de grande ajuda na decisão de continuar ou não o tratamento com esse fármaco, mas outros glicosídeos e substâncias endógenas similares à digoxina podem apresentar reação cruzada nos testes (resultados falso-positivos). Nesse caso, talvez seja mais apropriado interromper o tratamento com digoxina e observar.
Os pacientes com doença respiratória grave podem apresentar aumento da sensibilidade do miocárdio aos glicosídeos digitálicos.
A hipocalemia sensibiliza o miocárdio às ações dos glicosídeos cardíacos.
A hipóxia, a hipomagnesemia e a hipercalcemia acentuada aumentam a sensibilidade do miocárdio aos glicosídeos cardíacos.
A administração de Digoxina a pacientes com doença da tireoide requer cuidado. As doses iniciais e de manutenção devem ser reduzidas quando houver hipotireoidismo. No hipertireoidismo há certa resistência a Digoxina , e pode ser necessário um aumento de dose. Em caso de tireotoxicose, deve-se reduzir a dose da digoxina quando a disfunção tireoidiana estiver sob controle.
Os pacientes com síndrome de má absorção ou anastomoses gastrintestinais talvez necessitem de ajuste das doses de Digoxina .
O risco de arritmias perigosas devido à cardioversão com corrente direta aumenta grandemente na presença de intoxicação digitálica e proporcionalmente à carga utilizada nesse procedimento.
Na cardioversão com corrente direta eletiva de um paciente tratado com Digoxina , esta droga deve ser suspensa 24 horas antes da realização do procedimento. Em casos de emergência, como nas paradas cardíacas, deve-se aplicar, na tentativa de cardioversão, a carga mínima eficaz.
A cardioversão com corrente direta é inadequada para o tratamento de arritmias supostamente ocasionadas por glicosídeos cardíacos.
Entre os idosos, há a tendência de ocorrência de distúrbios da função renal e de diminuição da massa corporal, o que influencia a farmacocinética da digoxina de tal forma que níveis altos desse fármaco no plasma podem rapidamente causar intoxicação. É possível evitar isso com a redução das doses usualmente administradas a adultos. Os níveis séricos de digoxina devem ser checados regularmente para evitar hipocalemia.
Como há relatos de distúrbios visuais e do sistema nervoso central em pacientes que recebem digoxina, deve-se ter cuidado ao dirigir veículos, operar máquinas ou participar de atividades perigosas.
O uso de Digoxina na gravidez não é contraindicado, embora a dose adequada possa ser menos previsível nas gestantes do que em mulheres não grávidas, uma vez que algumas gestantes necessitam de dose mais alta. Como ocorre com todas as drogas, deve-se considerar o uso de Digoxina apenas se os benefícios clínicos esperados do tratamento da mãe superarem qualquer possível risco para o feto.
Apesar da exposição pré-natal a preparações digitálicas, não se observou nenhum efeito adverso significativo no feto nem no neonato quando a concentração de Digoxina plasmática materna se manteve dentro da faixa normal. Embora existam especulações sobre o fato de que o efeito direto de Digoxina no miométrio pode resultar em parto prematuro e baixo peso do recém-nascido, a importância do papel da doença cardíaca preexistente não pode ser ignorada. A administração de Digoxina à mãe tem sido adotada para tratar a taquicardia e a insuficiência cardíaca congestiva fetal.
Há relatos de reações adversas fetais no caso de mães que sofreram de intoxicação digitálica.
Embora Digoxina seja excretada no leite materno, as quantidades são mínimas, e a amamentação não é contraindicada.
Categoria C de risco na gravidez.
Este medicamento não deve ser utilizado por mulheres grávidas sem orientação médica ou do cirurgião-dentista.
Não há dados disponíveis sobre a possibilidade de Digoxina provocar efeitos teratogênicos, nem efeitos sobre a fertilidade humana.
Atenção diabéticos: este medicamento contém sacarose.
Não existem contraindicações relativas a faixas etárias.
De modo geral, as reações adversas causadas pelo uso de Digoxina são dependentes da dose e ocorrem devido à administração de dosagens maiores que o necessário para alcançar efeito terapêutico. Portanto, as reações adversas serão menos comuns se a dose de Digoxina estiver dentro da faixa ou da concentração plasmática terapêutica recomendada e quando houver atenção adequada a outras condições clínicas e a medicações concomitantes.
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Reações muito comuns |
˃1/10 |
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Reações comuns |
˃1/100 e <1/10 |
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Reações incomuns |
˃1/1.000 e <1/100 |
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Reações raras |
˃1/10.000 e <1/1.000 |
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Reações muito raras |
<1/10.000 |
Os eventos muito comuns, comuns e incomuns são geralmente determinados com base em estudos clínicos. A incidência ocorrida no grupo placebo é levada em conta. As reações adversas identificadas através da farmacovigilância pós-comercialização são consideradas raras ou muito raras (incluindo-se relatos isolados).
Em caso de eventos adversos, notifique o Sistema de Notificações em Vigilância Sanitária – NOTIVISA, disponível em www.anvisa.gov.br/hotsite/notivisa/index.htm, ou a Vigilância Sanitária Estadual ou Municipal.
As interações medicamentosas de Digoxina podem se manifestar por meio de efeitos sobre excreção renal, ligação tecidual, ligação às proteínas plasmáticas, distribuição no organismo, capacidade de absorção intestinal e sensibilidade à droga. A melhor precaução é considerar a possibilidade de interação sempre que algum tratamento concomitante for sugerido. Havendo qualquer dúvida, recomendase a verificação da concentração plasmática de Digoxina .
Em associação com drogas bloqueadoras de receptores beta-adrenérgicos, Digoxina pode aumentar o tempo de condução atrioventricular.
Os agentes que causam hipocalemia, ou deficiência de potássio intracelular, podem ocasionar aumento de sensibilidade a Digoxina . Tais agentes incluem diuréticos e sais de lítio, corticosteroides e carbenoxolona.
Os pacientes que fazem uso de Digoxina são mais suscetíveis aos efeitos do suxametônio (agravamento da hipercalemia).
O cálcio, sobretudo quando administrado rapidamente por via intravenosa, pode produzir sérias arritmias em pacientes digitalizados.
Os níveis séricos de Digoxina podem aumentar devido à administração concomitante das seguintes drogas: amiodarona, flecainida, prazosina, propafenona, quinidina, espironolactona, antibióticos macrolídeos (como eritromicina e claritromicina), tetraciclina e possivelmente outros antibióticos, gentamicina, itraconazol, quinina, trimetoprima, alprazolam, indometacina, propantelina, nefazodona, atorvastatina, ciclosporina, epoprostenol (transitório) e carvedilol.
Os níveis séricos de Digoxina podem reduzir-se pela administração concomitante das seguintes drogas: antiácidos, alguns laxantes formadores de massa, caolina-pectina, colestiramina, acarbose, sulfassalazina, neomicina, rifampicina, alguns citostáticos, fenitoína, metoclopramida, penicilamina, adrenalina, salbutamol e Hypericum perforatum (erva-de-são-joão).
Os bloqueadores dos canais de cálcio podem aumentar o nível sérico de Digoxina ou não causar nenhum efeito sobre ele. Verapamil, felodipino e tiapamil aumentam o nível sérico de Digoxina . A nifedipina e o diltiazem podem aumentar o nível sérico de Digoxina ou não causar nenhum efeito sobre ele. O isradipino não causa nenhuma alteração no nível sérico de Digoxina . Inibidores da enzima conversora de angiotensina também podem aumentar ou não modificar os níveis de Digoxina plasmática.
A milrinona não altera os níveis séricos de Digoxina no estado de equilíbrio.
A digoxina é um substrato da glicoproteína P. Por isso, inibidores da glicoproteína P podem elevar as concentrações plasmáticas da digoxina através do aumento da absorção e/ou redução do clearance renal.
Em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva de classes funcionais I e II, a fração de ejeção do ventrículo esquerdo aumentou de forma significativa (4,1%) no grupo tratado com Digoxina em comparação ao grupo placebo (1,3%; p<0,05).
Referências Bibliográficas
DEC, GW. Digoxin remains useful in the management of chronic heart failure. Med Clin N Am, 87: 313-317, 2003.
Digoxina aumenta a contratilidade do miocárdio por atividade direta. Esse efeito é proporcional à dose na faixa terapêutica mais baixa, e algum resultado é alcançado mesmo com doses muito baixas. O efeito ocorre até quando o miocárdio está normal, embora nesse caso não exista nenhum benefício fisiológico. A ação primária da digoxina é, especificamente, inibir a adenosina trifosfatase e, dessa maneira, inibir também a bomba de sódio e potássio. A alteração da distribuição iônica através da membrana celular resulta em aumento do afluxo dos íons de cálcio e, consequentemente, da disponibilidade de cálcio no momento do acoplamento excitação-contração. A potência de Digoxina pode, portanto, ser consideravelmente intensificada quando a concentração de potássio extracelular está baixa, ao passo que o efeito oposto é obtido na condição de hipercalemia.
Digoxina exerce o mesmo efeito de inibição do mecanismo de troca de sódio e potássio nas células do sistema nervoso autônomo, estimulando-as a exercer, por sua vez, atividade cardíaca indireta. O aumento dos impulsos vagais eferentes resultam na redução do tônus simpático e na diminuição da taxa de condução do impulso através dos átrios e do nódulo atrioventricular. Desse modo, o efeito benéfico principal de Digoxina é a redução da frequência ventricular.
Mudanças indiretas da contratilidade cardíaca também resultam em mudanças da complacência venosa, induzidas pela alteração da atividade autonômica e por estimulação venosa direta. O efeito recíproco entre a atividade direta e a indireta governa a resposta circulatória total, que não é idêntica para todos os pacientes. Na presença de certas arritmias supraventriculares, a redução da condução atrioventricular mediada neurogenicamente é maior.
O grau de ativação neuro-hormonal que ocorre em pacientes com falência cardíaca associa-se à deterioração clínica e ao aumento do risco de morte. A digoxina reduz a ativação do sistema nervoso simpático e do sistema renina-angiotensina, independentemente de sua ação inotrópica, e influencia de modo favorável a sobrevida. Ainda não se esclareceu se esse resultado é alcançado através de efeitos diretos inibitórios simpáticos ou pela ressensibilização do mecanismo barorreflexo.
Após a administração oral, Digoxina é absorvida no estômago e na parte superior do intestino delgado. A administração após as refeições retarda a taxa de absorção, mas geralmente sem alterar a quantidade total de digoxina absorvida. Entretanto, quando a refeição é rica em fibras, a absorção de digoxina pode ser menor.
Pela via oral, o início do efeito ocorre entre 0,5 e 2 horas, alcançando o máximo entre 2 e 6 horas. A biodisponibilidade de Digoxina administrada por via oral, na forma de comprimido, é de aproximadamente 63%, enquanto a do elixir é de 75%.
A distribuição inicial de Digoxina , do compartimento central aos compartimentos periféricos, requer geralmente de 6 a 8 horas. Em seguida, a diminuição da concentração plasmática de Digoxina ocorre de forma mais gradual, dependente da eliminação do fármaco pelo corpo. O volume de distribuição é grande (Vdss = 510L em voluntários sadios), e isso indica que Digoxina se liga extensivamente aos tecidos corporais. As concentrações mais elevadas da droga encontram-se no coração, no fígado e nos rins. No coração, a média é 30 vezes superior à da circulação sistêmica. Embora a concentração no músculo esquelético seja muito menor, não pode ser ignorada, visto que ele representa 40% do peso total do corpo. Aproximadamente 25% de Digoxina plasmática tem ligação com as proteínas plasmáticas.
Os principais metabólitos da digoxina são a di-hidrodigoxina e a digoxigenina.
A principal via de eliminação é a excreção renal da droga não modificada.
A digoxina é um substrato da glicoproteína P. Por se tratar de uma proteína de efluxo localizada na membrana apical dos enterócitos, a glicoproteína P pode limitar a absorção da digoxina. A glicoproteína P nos túbulos renais proximais parece ser um importante fator de eliminação renal da digoxina.
O clearance total de Digoxina mostra-se diretamente relacionado à função renal e, dessa forma, a porcentagem de eliminação diária é uma função do clearance de creatinina, que, por sua vez, pode ser estimado pela creatinina sérica. Foram encontrados valores de clearance total de digoxina de 193 ± 25 mL/min e de clearance renal de 152 ± 24 mL/min em uma população de controle sadia.
Em um pequeno percentual de indivíduos, Digoxina , administrada por via oral, se converte em produtos de redução cardioinativos (produtos de redução da digoxina, ou PRDs) através de colônias de bactérias do trato gastrintestinal. Nesses indivíduos, mais de 40% da dose pode ser excretada como PRDs na urina. O clearance renal encontrado dos dois metabólitos principais, a di-hidrodigoxina e a digoxigenina, foi de 79 ± 13 mL/min e de 100 ± 26 mL/min respectivamente. Na maioria dos casos, entretanto, a principal via de eliminação da digoxina é a excreção renal da droga inalterada.
A meia-vida de eliminação terminal da digoxina em pacientes com função renal normal é de 30 a 40 horas. Considerando-se que há maior quantidade da droga ligada aos tecidos do que na circulação, Digoxina não é removida de modo eficaz durante a circulação extracorpórea. Além disso, apenas cerca de 3% da dose de Digoxina é removida do corpo durante 5 horas de hemodiálise.
O clearance renal de Digoxina é menor em recém-nascidos, e são necessários ajustes de dosagem. Isso é especialmente importante no caso de bebês prematuros, visto que o clearance renal reflete a maturidade da função renal. O clearance de Digoxina é de 65,6 ± 30 mL/min/1,73 m2 aos 3 meses, em comparação com somente 32 ± 7 mL/min/1,73 m2 nos recém-nascidos de 1 semana de vida. No período imediatamente posterior ao nascimento, as crianças, de modo geral, necessitam de doses proporcionalmente maiores que as dos adultos, baseadas no peso e na área de superfície corporal.
A meia-vida de eliminação terminal de Digoxina prolonga-se em pacientes portadores de disfunção renal e, em pacientes anúricos, pode ser da ordem de 100 horas.
O conteúdo desta bula foi extraído manualmente da bula original, sob supervisão técnica da farmacêutica responsável: Rafaela Sarturi Sitiniki (CRF-PR 37364). Consulte a bula original. Última atualização: 20 de Janeiro de 2021
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Fonte: https://br.gsk.com
