Doença de von Willebrand:
Profilaxia (prevenção) e tratamento de hemorragias ou sangramento em cirurgias causados pela falta de fator de von Willebrand no paciente, quando o tratamento somente com desmopressina não for eficaz ou não for indicado.
Hemofilia A (deficiência congênita, ou seja, desde o nascimento, do fator VIII de coagulação):
Profilaxia (prevenção) e tratamento de hemorragias causados pela falta de fator VIII de coagulação no paciente.
Haemate P também é indicado para o tratamento de deficiência adquirida de fator VIII de coagulação e para o tratamento de pacientes com anticorpos contra o fator VIII de coagulação.
Como o Haemate P funciona?
Fator de von Willebrand:
Haemate P comporta-se da mesma maneira que o fator de von Willebrand (FvW) presente no corpo humano de pessoas sadias.
Além de agir como uma proteína de proteção do fator VIII de coagulação (FVIII), o FvW tem ação na adesão das plaquetas aos locais de lesão dos vasos e tem papel principal na agregação das plaquetas.
A administração de preparações a base de FvW contendo FVIII:C (fator VIII funcional) restaura o nível de FVIII:C ao normal imediatamente após a primeira infusão.
Fator VIII de coagulação:
Haemate P comporta-se da mesma maneira que o FVIII presente no corpo humano de pessoas sadias.
O complexo fator VIII de coagulação/fator de von Willebrand consiste de duas moléculas (fator VIII de coagulação e fator de von Willebrand) com funções fisiológicas diferentes.
Quando administrado a um paciente com hemofilia, o FVIII liga-se ao FvW na circulação.
O fator VIII de coagulação ativado atua como um cofator para o fator IX ativado, acelerando a conversão do fator X para fator X ativado, que converte a protrombina em trombina. Então, a trombina converte o fibrinogênio em fibrina e é possível a formação do coágulo.
A hemofilia A é um distúrbio da coagulação sanguínea hereditário, ligado ao sexo, em que o paciente apresenta níveis menores de FVIII, causando hemorragia profusa nas articulações, músculos ou órgãos internos, espontaneamente ou como resultado de traumatismo acidental ou cirúrgico. Com a terapia de reposição ocorre aumento do nível plasmático de FVIII, permitindo uma correção temporária da deficiência do fator e a correção da tendência de sangramento.